Mekanisme fisiologis pengaturan tekanan darah dan reaksi adaptif

Diagnostik

Sejumlah besar faktor mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh manusia: baik eksternal maupun internal.

Secara alami, pengaturan tekanan darah adalah hal yang sangat kompleks dan beragam.

Namun dalam artikel ini, topik ini akan dianggap sedetail mungkin.

Mekanisme itu meningkatkan tekanan darah

Regulasi tekanan darah dan fisiologi adalah konsep yang terkait erat.

Dalam ilmu kedokteran saat ini ada tiga mekanisme utama yang mengarah pada peningkatan tekanan darah:

  • penyempitan hampir semua arteriol dengan lingkaran besar sirkulasi darah terjadi;
  • vena sangat menyempit. Hal ini menyebabkan pergeseran massa darah ke jantung. Volume seperti itu menyebabkan rongga jantung mengembang, ketegangan pada otot jantung meningkat, dan pelepasan darah ke dalam tubuh juga meningkat;
  • peningkatan aktivitas jantung pada tim sistem saraf simpatis. Dan dengan stimulasi terbesar, jantung manusia mampu memompa darah sebanyak dua kali lebih banyak daripada dalam keadaan normal dan tenang.

Mekanisme fisiologis pengaturan tekanan darah

NERAKA terbentuk (dan juga dipertahankan) pada tingkat normal karena hanya dua kelompok faktor:

Selain itu, yang pertama bertanggung jawab atas tingkat tekanan darah itu sendiri, dan yang terakhir memiliki efek pengaturan. Operasi gabungan dari kedua mekanisme ini memungkinkan Anda untuk menjaga tekanan di arteri pada tingkat normal.

Faktor geodinamik yang menentukan jumlah tekanan meliputi:

  • volume darah menit (dengan kata lain, jumlah darah yang memasuki sistem vaskular dalam satu menit);
  • permeabilitas pembuluh darah total;
  • elastisitas umum dari pembuluh yang sama;
  • viskositas darah dan volume darah yang bersirkulasi.

Reaksi adaptif

Setiap tekanan di arteri kita diatur oleh reaksi jangka pendek, menengah dan panjang, yang dilakukan oleh banyak mekanisme: ginjal, humoral dan saraf.

Prinsip pengaturan tekanan darah:

  • jangka pendek - ini adalah reaksi langsung, yang memberikan pengaturan tekanan darah terus menerus. Berdasarkan refleks dalam sistem vegetatif saraf. Setiap perubahan segera dirasakan di sistem saraf pusat dan di pinggiran menggunakan baroreseptor. Ketika indikator turun, nada simpatik mulai tumbuh, produksi adrenalin meningkat, dinamika saraf vagus ditekan;
  • jangka menengah. Perubahan berkelanjutan dalam tingkat tekanan darah memiliki dampak besar pada pertukaran cairan dalam jaringan, karena perubahan tekanan di kapiler. Sementara hipertensi arteri berkontribusi pada perpindahan cairan dari pembuluh darah ke interstitium khusus, hipotensi bekerja berlawanan arah;
  • jangka panjang. Efek nyata dari mekanisme kerja lambat pada ginjal dimanifestasikan hanya dalam kasus di mana perubahan permanen pada AH dipertahankan selama beberapa jam berturut-turut. Dalam hal ini, penyelarasan tekanan darah terjadi karena perubahan persentase natrium dan air normal dalam tubuh manusia. Hipotensi ditandai oleh keterlambatan zat-zat ini, sementara hipertensi meningkatkan kadar natrium.

Nilai dan efektivitas pengaturan saraf dengan peningkatan tekanan darah

Seringkali sebuah fenomena ketika hanya dalam 5-10 detik tekanan naik dua kali. Sebaliknya, pengereman mendadak mampu dilakukan dalam waktu yang relatif singkat (dari 10 hingga 30 detik) untuk mengurangi tekanan di kapal. Dan itulah sebabnya regulasi gugup adalah yang tercepat dari yang lainnya.

Contoh paling jelas dari kemampuan sistem saraf untuk secara dramatis meningkatkan tekanan darah dapat berfungsi sebagai latihan fisik pada tubuh. Lagi pula, kerja fisik membutuhkan banyak darah untuk otot. Dalam hal ini, peningkatan aliran darah disebabkan oleh ekspansi pembuluh darah.

Dan selain itu, kenaikan tingkat tekanan darah dimulai karena stimulasi simpatik dari seluruh sirkulasi darah. Dengan aktivitas fisik yang berat, tekanan darah dapat meningkat hampir 40%, yang menyebabkan aliran darah bekerja dua kali lebih cepat.

Dan peningkatan tekanan darah (di bawah beban yang sama) terjadi lebih lanjut.

Ketika pusat motorik otak bersemangat, bagian dari formasi batang reticular juga diaktifkan pada saat yang sama, sistem vasodilator, yang menstimulasi efek simpatik pada kecepatan detak jantung, terbangun di belakangnya. Pada saat yang sama, tekanan darah meningkat (karena beban tubuh).

Tetapi tidak hanya kerja fisik yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Stres yang disebabkan oleh berbagai sebab juga memiliki efek yang kuat.

Ketika kita mengalami ketakutan, tekanan darah kita bisa melonjak dua kali (dibandingkan normanya). Dan ini terjadi lagi dalam beberapa detik. "Reaksi kegelisahan" dimulai, di mana pertumbuhan tekanan darah memiliki efek langsung pada aliran darah di otot, yang memungkinkan Anda melarikan diri dari bahaya.

Peran kemoreseptor

Semua proses di atas tidak dapat terjadi dengan sendirinya. Agar mereka menanggapi tuntutan tubuh secara memadai, mereka harus menerima informasi yang sesuai. Dan peran penyedia informasi tersebut dilakukan oleh chemoreceptors.

Bagian pusat vasomotor otak

Ini adalah kemoreseptor yang mampu menanggapi kekurangan oksigen dalam darah, serta kelebihan karbon dioksida dengan ion hidrogen, oksidasi darah. Kemoreseptor didistribusikan ke seluruh sistem pembuluh darah kita, tetapi terutama di daerah karotis dan aorta.

Impuls dari reseptor ini berjalan di sepanjang serabut saraf dan memasuki MSC (pusat vasomotor otak). SDC itu sendiri terdiri dari neuron yang mengatur indeks nada vaskular, serta kekuatan dan denyut jantung. Bersama-sama, ini AD.

Seperti yang telah disebutkan, SDC seluruhnya terdiri dari neuron. Neuron ini terdiri dari tiga jenis:

  • pressor. Kegembiraan mereka meningkatkan nada ANS simpatik, tetapi mengurangi yang parasimpatis. Semua ini meningkatkan tonus pembuluh darah, frekuensi dan kekuatan detak jantung, dengan kata lain, meningkatkan tekanan di arteri;
  • Depressor mengurangi eksitasi tekanan. Ini berarti pembuluh darah melebar, sehingga mengurangi detak jantung dan mengurangi tekanan di arteri;
  • neuron sensorik - tergantung pada informasi reseptor, melibatkan jenis neuron di atas.

Perlu dicatat bahwa kerja neuron pressor dan depressor dikendalikan tidak hanya oleh MSC, tetapi juga oleh neuron lain di otak. Mereka digunakan oleh emosi yang kuat (kesedihan, ketakutan, sukacita besar, emosi yang kuat, dan sebagainya).

Daerah pressor bisa bersemangat sendiri, tetapi hanya jika mereka dalam keadaan iskemia (kekurangan oksigen). Dalam hal ini, tekanan darah naik dengan cepat.

Faktor-faktor lain yang mempengaruhi tekanan darah

Secara alami, tekanan darah adalah nilai yang sangat bervariasi. Tekanan tergantung pada banyak faktor. Dan di atas hanya beberapa dari mereka.

Faktor tambahan termasuk:

  • keadaan psikologis (emosional);
  • waktu hari;
  • mengambil zat yang mampu mengubah tingkat tekanan darah (zat tersebut termasuk, misalnya, teh, kopi, atau obat khusus dan obat pengatur tekanan darah);
  • memuat pada tubuh.

Video terkait

Stabilisasi tekanan adalah cara paling pasti untuk menghindari komplikasi berbahaya. Catat beberapa resep populer, dan hipertensi akan terkendali:

Kita tidak boleh lupa bahwa perubahan tekanan darah bisa menjadi gejala berbagai penyakit. Pada penyakit ringan, ada baiknya memeriksa tekanan ini, yang akan membantu mengurangi / meningkatkannya pada waktunya, menormalkan kerja tubuh. Selain itu, gaya hidup sehat dianjurkan bagi semua orang untuk mencegah penyakit kardiovaskular yang serius.

Mekanisme utama peningkatan tekanan darah

Tingkat tekanan darah, seperti diketahui, ditentukan oleh tiga parameter hemodinamik utama:

1. Nilai cardiac output (MO), yang pada gilirannya tergantung pada kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, denyut jantung, besarnya preload dan faktor lainnya.

2. Nilai resistansi perifer total (OPSS), tergantung pada tonus pembuluh otot (arteriol), tingkat keparahan perubahan struktural pada dinding pembuluh darahnya, kekakuan arteri yang elastis (arteri besar dan sedang, aorta), viskositas darah dan parameter lainnya.

3. Volume sirkulasi darah (BCC).

Rasio dari ketiga parameter hemodinamik ini menentukan tingkat tekanan darah sistemik. Biasanya, dengan peningkatan curah jantung, OPSS berkurang, khususnya, dengan mengurangi nada arteri otot. Sebaliknya, penurunan curah jantung disertai dengan beberapa peningkatan OPSS, yang mencegah penurunan tekanan darah kritis. Efek yang sama dapat dicapai dengan mengurangi natriuresis dan diuresis (menunda Na + dan air tubuh) dan meningkatkan BCC.

Perubahan OPSS dalam satu arah atau yang lain disertai dengan perubahan yang sesuai (tetapi berlawanan) dalam output jantung dan BCC. Misalnya, dengan peningkatan tekanan darah karena peningkatan OPSS, natriuresis dan diuresis meningkat dan bcc menurun, yang, dalam kondisi fisiologis, memerlukan pemulihan tingkat tekanan darah optimal.

Ingatlah bahwa kontrol atas rasio tiga parameter hemodinamik dan tingkat tekanan darah disediakan oleh sistem regulasi multi-tahap yang kompleks, yang diwakili oleh komponen-komponen berikut:

  • unit regulasi pusat (pusat vasomotor);
  • baroreseptor dan kemoreseptor arteri;
  • sistem saraf simpatis dan parasimpatis, termasuk reseptor α dan adrenergik seluler, reseptor M-kolinergik, dll.;
  • sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS);
  • faktor natriuretik atrium (PNUF);
  • sistem kallikrein-kinin;
  • sistem endotel regulasi lokal nada vaskular, termasuk NO, EGPF, PGI2, endothelin, AII, dll.

Jelas bahwa setiap pelanggaran terhadap hal ini dan beberapa mekanisme regulasi lainnya, jika itu berlangsung untuk waktu yang relatif lama, dapat menyebabkan perubahan jangka panjang dalam rasio MO, OPSS dan BCC dan peningkatan tekanan darah.

Dengan mempertimbangkan data ini, dapat diasumsikan bahwa, terlepas dari faktor etiologis utama, pembentukan hipertensi arteri adalah mungkin jika rasio dari tiga parameter hemodinamik yang dijelaskan (MO, PRTS dan BCC) terganggu. Secara teoritis, varian patogenetik berikut dari pembentukan AH esensial (GB) dapat diasumsikan:

1. AH disebabkan oleh peningkatan curah jantung yang persisten, tidak disertai dengan penurunan OPSS dan BCC yang memadai (misalnya, dengan mengurangi tonus pembuluh darah dan natriuresis).

2. AH, disebabkan oleh peningkatan OPSS yang dominan tanpa penurunan yang sesuai pada MO dan BCC.

3. AH, yang sedang dibentuk dengan latar belakang peningkatan simultan MO dan OPSS tanpa pengurangan yang memadai dalam BCC (tidak adanya peningkatan yang memadai dalam natriuresis).

4. AH disebabkan oleh peningkatan BCC yang dominan karena penurunan tajam dalam natriuresis dan diuresis (retensi natrium dan air tubuh).

Dalam praktik klinis aktual, varian patogenetik yang terdaftar paling sering hanya merupakan tahap perkembangan hipertensi pada pasien yang sama, meskipun dalam beberapa kasus, keunggulan salah satunya dapat diamati selama perjalanan penyakit.

Berbagai faktor yang mempengaruhi tingkat tekanan darah, menjelaskan kompleksitas patogenesis GB dan etiologinya yang tidak biasa. Ada pendapat bahwa kita tidak berurusan dengan satu, tetapi dengan beberapa unit nosologis terpisah, saat ini disatukan oleh istilah "hipertensi" berdasarkan fitur patogenetik terkemuka - peningkatan tekanan darah sistemik yang terus-menerus (V.A. Lyusov, V.I. Makolkin, E.N. Amosova dan lain-lain.).

Ini juga menjelaskan keberadaan banyak hipotesis etiologi dan patogenesis AH esensial, yang masing-masing tidak bertentangan, tetapi hanya melengkapi pemahaman kita tentang mekanisme pembentukan dan perkembangan penyakit ini. Dalam gbr. 7.2, dipinjam dari Dickinson (1991), menyajikan mekanisme pengaturan tekanan darah yang paling signifikan, dipelajari selama abad kedua puluh, disfungsi yang dianggap sebagai penyebab utama perkembangan hipertensi. Secara singkat pertimbangkan hanya beberapa hipotesis ini.

Konsep neurogenik pembentukan AEG muncul pada usia 30-an dan 40-an abad terakhir. Pendukung konsep ini (GF Lang, AL Myasnikov, dan lain-lain) melampirkan peran utama dalam patogenesis hipertensi pada gangguan regulasi sentral sirkulasi darah yang dihasilkan dari "neurosis" pusat kortikal dan hipotalamus yang lebih tinggi, yang dibentuk di bawah pengaruh trauma mental yang berkepanjangan dan emosi negatif. Hipotesis ini berlaku, seperti diketahui, dalam ilmu kedokteran dalam negeri selama beberapa dekade. Itu dilengkapi dengan ide-ide tentang pelanggaran dalam GB dari bagian aferen dan eferen dari peraturan pusat - baroreseptor pressor dan depresor aorta dan zona synocarotid, serta hiperaktifasi CAC.

Tanpa menyangkal pentingnya gangguan aktivitas saraf yang lebih tinggi dalam pembentukan reaksi hipertensi pada pasien hipertensi, peran "neurosis kardiovaskular" sebagai pemicu timbulnya hipertensi masih sangat diragukan (EE Gogin, 1997). Menurut konsep modern, disfungsi mekanisme pengaturan tekanan darah lainnya: CAC, RAS, RAAS, sistem kallikrein-kinin, PNUF, disfungsi endotel, dll. Lebih penting dalam pembentukan hipertensi.

Peran hiperaktif dari sistem simpatis-adrenal (CAC). Dalam kebanyakan kasus, hipertensi, terutama pada tahap awal pembentukan penyakit, terjadi dengan hiperaktivasi CAC parah - hipersympathicotonia, yang tidak begitu banyak merupakan hasil dari "neurosis kardiovaskular" dari pusat vasomotor, tetapi lebih mencerminkan disadaptasinya sistem peredaran darah itu sendiri terhadap beban fisiologis normal (fisik dan emosional).

Ini adalah hypersympathicotonia yang memulai kaskade gangguan regulasi yang dalam satu atau lain cara mempengaruhi tingkat tekanan darah:

  • peningkatan kontraktilitas LV dan denyut jantung, yang disertai dengan peningkatan cardiac output (MO);
  • stimulasi norepinefrin, menonjol di celah presinaptik, α1-adrenoreseptor dari sel otot polos arteriol, yang mengarah pada peningkatan tonus pembuluh darah dan OPSS (Gbr. 7.3);
  • stimulasi (melalui β-adrenoreseptor) dari aparatus juxtaglomerular dari ginjal (SUDA), yang mengarah pada aktivasi RAAS: angiotensin II membantu meningkatkan nada dinding arteri, dan aldosteron - retensi natrium dan peningkatan BCC.
  • ramuan dalam aksi norepinefrin, menyebabkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, peningkatan preload dan MO.

Dengan demikian, dengan latar belakang hiperaktifasi CAC, aktivitas sejumlah mekanisme tekanan yang mengatur peningkatan tekanan darah: MO, PR, BCC, dll meningkat.

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Aktivasi RAAS memainkan peran utama dalam pembentukan hipertensi dan efeknya, khususnya hipertrofi miokard LV dan sel otot polos dinding pembuluh darah. Peningkatan sekresi renin pada SUD ginjal terjadi, seperti diketahui, tidak hanya sebagai akibat dari penurunan tekanan perfusi di pembuluh ginjal, tetapi juga di bawah pengaruh peningkatan impuls simpatik yang khas pada pasien dengan hipertensi yang muncul. Di bawah aksi renin yang bersirkulasi dalam darah, angiotensin I (AI) terbentuk, yang terpapar ACE (terutama di paru-paru, plasma, dan ginjal), berubah menjadi angiotensin II (AII) - komponen utama PAC.

Bab 1 dan 2 membahas secara rinci efek utama dari aktivasi sistem ini. Ingatlah bahwa di bawah aksi komponen utama sistem ini (angiotensin II) terjadi:

  • peningkatan sistemik dalam tonus arteri jenis otot dan peningkatan penyakit fokal bulat;
  • peningkatan tonus vena dan peningkatan aliran balik vena darah ke jantung, peningkatan preload;
  • efek inotropik positif, disertai dengan peningkatan curah jantung;
  • stimulasi aldosteron dan retensi Na + dan air tubuh, menghasilkan peningkatan BCC dan kandungan Na + dalam sel otot polos;
  • stimulasi proliferasi kardiomiosit dan otot polos pembuluh darah.

Aksi angiotensin II pada sel otot polos pembuluh darah dan kardiomiosit dimediasi oleh reseptor angiotensin - AT1 dan AT2. AT reseptor1 terutama menerapkan efek vasokonstriktor angiotensin II, dan reseptor AT2 - Terutama stimulasi proliferasi sel.

Harus diingat bahwa transformasi AI menjadi AII dapat terjadi tidak hanya di bawah aksi enzim pengonversi angiotensin (ACE). Jalur alternatif untuk pembentukan AII dengan jaringan chymase dan senyawa lain adalah mungkin.

Penting untuk diingat bahwa RAAS berfungsi tidak hanya sebagai sistem endokrin-humoral, yang efeknya disebabkan oleh sirkulasi AII. Yang terakhir ini terutama memberikan efek jangka pendek dari sirkulasi sistemik dan regional:

  • vasokonstriksi sistemik dan ginjal;
  • peningkatan sekresi aldosteron, reabsorpsi Na + dan air oleh ginjal;
  • efek chronotropic dan inotropik positif pada miokardium.

Efek ini tidak diragukan lagi sangat penting dalam genesis hipertensi.

Yang lebih penting untuk pembentukan AH esensial adalah mekanisme yang bergantung pada jaringan renin-angiotensin endotelium yang mengatur sirkulasi darah regional dari berbagai area vaskular. Angiotensin II, yang terbentuk di jaringan (di endotel vaskular), mengatur efek seluler dan organ jangka panjang dari RAAS:

  • vasokonstriksi lokal dan organ, mengarah, khususnya, pada pertumbuhan OPSS;
  • hipertrofi dinding pembuluh darah dan miokardium LV;
  • aktivasi proses fibroplastik di dinding vaskular;
  • aktivasi trombosit;
  • peningkatan tonus arteriol glomerulus eferen dan peningkatan reabsorpsi Na + dalam tubulus.

RAAS jaringan berhubungan erat dengan faktor-faktor lain yang bergantung pada endotelium, baik pressor maupun depressor, yang memiliki dampak signifikan pada sekresi bradikin endotel, NO, endotelin, dll.

Peranan mineralkortikoid, Aldosteron dan mineralkortikoid lainnya, diproduksi oleh korteks adrenal (deoxycorticosterone - DOC dan corticosterone), menyebabkan peningkatan reabsorpsi tubulus Na + dari ginjal dan menyebabkan keterlambatan ion Na + dalam tubuh. Kelebihan Na + berkontribusi, pada gilirannya, untuk peningkatan sekresi vasopresin, hormon antidiuretik (ADH), yang disertai dengan penurunan diuresis dan retensi air dalam tubuh. Konsekuensi dari dua proses ini, sebagaimana disebutkan di atas, adalah:

  • peningkatan BCC, menyebabkan, antara lain, ke peningkatan tekanan darah;
  • peningkatan konsentrasi ion Na + intraseluler, diikuti oleh ion Ca 2+ (sesuai dengan mekanisme pertukaran Na + –Ca 2+), yang secara dramatis meningkatkan sensitivitas dinding pembuluh darah bahkan terhadap rangsangan pressor fisiologis normal (katekolamin dan angiotensin II);
  • peningkatan konsentrasi intraseluler Na +, yang mempromosikan pembengkakan dan penurunan elastisitas dinding pembuluh darah, sebagai akibatnya kemampuan arteri untuk meluas saat gelombang nadi tiba di daerah vaskular ini menurun tajam.

Peran faktor natriuretik atrium (PNUF).Seperti diketahui, faktor natriuretik atrium (PNUF) terlibat dalam mempertahankan volume normal cairan ekstraseluler dengan merangsang natriuresis. Jika ada gangguan dalam ekskresi ion Na + oleh ginjal, yang disertai dengan peningkatan BCC dan volume atrium dan ventrikel jantung, aktivitas PNUF dan natriuresis meningkat. Biasanya, mekanisme ini diterapkan dengan menghambat faktor natriuretik atrium Na + -K + –ATPase seluler. Akibatnya, konsentrasi intraseluler Na + dan, masing-masing, ion Ca 2+ meningkat, yang meningkatkan nada dan reaktivitas dinding pembuluh darah.

Gangguan pengangkutan kation melintasi membran sel. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditunjukkan (oleh Yu.V. Postnov) bahwa pada pasien dengan hipertensi esensial terdapat peningkatan yang signifikan dalam permeabilitas membran untuk ion monovalen (Na +, Ca 2+, Li +, dll), yang menyebabkan untuk peningkatan konsentrasi ion Na + dan Ca 2+ intraseluler. Ini juga berkontribusi pada pengurangan pengikatan Ca 2+ intraseluler dan pengangkatannya dari sel. Akibatnya, konsentrasi intraseluler Ca2 + dan Na + meningkat, serta nada otot polos dinding pembuluh darah, dan PRSS meningkat. Beberapa peneliti percaya bahwa cacat transportasi Ca 2+ dan Na + ini mendasari kerentanan leluhur terhadap terjadinya hipertensi (Yu.V. Postnov, VN Orlov, EE Gogin, dll.).

Ggn fungsi ekskresi ginjal. Keterlibatan ginjal dalam patogenesis GB tidak terbatas pada peningkatan fungsi RAAS atau implementasi aksi ADH atau PUF. Gangguan fungsi ekskresi ginjal, yang berhubungan dengan defek herediter primer hemodinamik intrarenal dan retensi Na + dan air oleh ginjal, sangat penting, dan pada tahap awal perkembangan penyakit. Sifat cacat semacam itu tidak sepenuhnya jelas. J.H. Laragh (1989) dan yang lainnya percaya bahwa pada pasien dengan hipertensi esensial terdapat cacat bawaan pada sebagian nefron, yang dimanifestasikan oleh hipoperfusi nefron ini, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan reguler reabsorpsi Na + di tubulus ginjal.

Menurut hipotesis lain, penurunan fungsi ekskresi ginjal terjadi sebagai akibat dari gangguan hemodinamik ginjal, karena peningkatan utama dalam nada arteriol keluar dari glomeruli ginjal. Akibatnya, hipertensi intrakranial dan hiperfungsi nefron berkembang, yang dikompensasi oleh peningkatan reabsorpsi proksimal.

Bagaimanapun, pelanggaran reabsorpsi Na + dan air dalam ginjal diakui sebagai mekanisme utama untuk pembentukan hipertensi esensial (GB) pada semua tahap perkembangannya. Pada tahap awal, GB ginjal melakukan fungsi kompensasi penting yang bertujuan mempertahankan natriuresis dan diuresis yang cukup, serta mengurangi tonus dinding pembuluh darah karena aktivasi sistem depresor ginjal (sistem kallikrein-kinin dan prostaglandin). Seiring waktu, aksi dari mekanisme penekan ini menjadi tidak cukup untuk mempertahankan tingkat tekanan darah normal. Selain itu, perubahan struktural dan fungsional yang signifikan berkembang di ginjal, di mana mempertahankan jumlah filtrasi dan ekskresi Na + yang cukup dan air hanya mungkin terjadi jika tekanan darah tinggi dipertahankan. Dengan demikian, ginjal terlibat dalam menstabilkan tekanan darah pada tingkat tinggi yang baru.

Obesitas dan hiperinsulinemia. Pada beberapa pasien dengan GB, obesitas dan kelainan khasnya dari metabolisme lemak, karbohidrat dan insulin sangat penting untuk pembentukan dan perkembangan hipertensi. Seperti yang Anda ketahui, sel-sel jaringan adiposa (adiposit) secara signifikan mengubah metabolisme dan kehilangan sensitivitas terhadap rangsangan fisiologis normal - aksi katekolamin, angiotensin, insulin, rangsangan simpatik, dll. Dalam hal ini, pada pasien dengan obesitas, aktivitas CAC, RAAS meningkat secara teratur, hiper aldosteronisme diamati, korteks adrenal berlebihan, dll. Sebagai hasil dari resistensi jaringan terhadap aksi insulin pada pasien obesitas, sebagai aturan, peningkatan kadar insulin (hiperinsulinemia), serta hipertrigliseridemia, ditemukan.

Seperti yang Anda tahu, hiperinsulinemia disertai oleh:

  • peningkatan aktivitas CAC;
  • aktivasi RAAS dan penundaan Na + dan air dalam tubuh;
  • stimulasi perkembangan hipertrofi dinding pembuluh darah.

Ketiga faktor tersebut merupakan mekanisme terpenting untuk pembentukan dan perkembangan hipertensi. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak perhatian telah diberikan pada studi gambaran klinis dan patogenesis dari apa yang disebut "sindrom metabolik", yang didasarkan, seperti diketahui, adanya obesitas, resistensi insulin, hipertrigliseridemia dan hipertensi. Pada individu dengan sindrom metabolik, risiko MI, kematian jantung mendadak dan diabetes mellitus meningkat secara signifikan. Dalam hal ini, N.M. Kaplan mengusulkan untuk menyebut kombinasi faktor-faktor risiko seperti obesitas, resistensi insulin, hipertrigliseridemia dan hipertensi sebagai "kuartet yang mematikan". Resistensi insulin dan hiperinsulinemia saat ini dianggap sebagai faktor pemicu memulai sejumlah mekanisme yang akhirnya mengarah pada pengembangan hiperlipidemia, hipertensi dan penyakit arteri koroner pada latar belakang obesitas.

Disfungsi endotel. Gangguan fungsi endotel saat ini melekat sangat penting dalam pembentukan sejumlah penyakit umum sistem kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi, penyakit arteri koroner dan diabetes mellitus. Produksi oleh endotelium NO, endotelin, prostasiklin, cAMP, bradikinin, faktor pengaktif trombosit dan angiotensin II (jaringan) adalah penting.

Ingatlah bahwa biasanya senyawa-senyawa ini memastikan stabilitas volume aliran darah lokal selama fluktuasi tekanan darah sistemik. Menurunkan tekanan darah mengarah pada peningkatan “sekresi” faktor-faktor penekan (NO, prostasiklin, bradikinin, EGPF, dll.), Ekspansi kompensasi pembuluh darah resistif dan mempertahankan aliran darah lokal pada tingkat yang tepat. Pada saat yang sama, seluruh rangkaian sistem pressor diaktifkan, memastikan pemulihan tekanan darah sistemik (peralatan pusat untuk mengatur tekanan darah, CAC, RAAS, dll.).

Sebaliknya, sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah sistemik, produksi senyawa tekanan endotel (endotelin, jaringan AII, tromboksan A2) dan mengurangi "sekresi" zat-zat penekan. Hasilnya adalah penyempitan pembuluh resistif lokal dan pembatasan aktif dari aliran darah lokal, yang mencegah aliran darah yang berlebihan ke organ-organ vital dan membebani microvasculature.

Seperti diketahui, kerusakan endotel disebabkan oleh aksi berbagai faktor buruk (kelebihan hemodinamik, merokok, alkohol, perubahan involutif endotelium terkait usia, dll.) Disertai dengan gangguan fungsinya - disfungsi endotel. Respons regulasi yang tidak memadai dari dinding vaskular terhadap situasi hemodinamik normal terjadi. Pada pasien dengan AH esensial, vasodilatasi yang disebabkan oleh endotelium ditekan karena produksi zat yang berlebihan dengan efek vasokonstriktif. Pada hipertensi, aktivasi sistem pressor renin-angiotensin endotelium yang bergantung pada jaringan, sekresi endotelin yang berlebihan dan penghambatan sistem kallikrein-kinin jaringan, oksida nitrat (NO), faktor hiperpolarisasi endotel (EGPP), dll. Sangat penting. (gbr. 7.4).

Harus diingat hubungan erat metabolisme dari faktor endotel yang terdaftar (Gbr. 7.5). Oleh karena itu, aktivasi PAC jaringan dan enzim pengonversi angiotensin (ACE) tidak hanya berkontribusi pada peningkatan transformasi AI menjadi AII di sepanjang jalur enzimatik utama, tetapi juga menghambat produksi zat depresan utama. Seperti yang Anda tahu, ACE pada saat yang sama memainkan peran enzim kunci dari sistem kallikrein-kinin - kininase II, yang dengan cepat menghancurkan bradykinin. Yang terakhir memiliki efek vasodilatasi yang kuat, berkontribusi pada penurunan nada sel otot polos pembuluh darah. Selain itu, bradykinin dengan menghubungi B2-reseptor kininovye, meningkatkan pembentukan zat penekan lainnya: nitric oxide (NO), prostacyclin (PGI)2) dan faktor hiperpolarisasi endotel (EGPP). Oleh karena itu, peningkatan aktivitas ACE tidak hanya disertai dengan peningkatan produksi jaringan AII, tetapi juga oleh penghancuran bradykinin yang lebih cepat, yang menghilangkan efek stimulasi pada sekresi NO, PGI oleh endotelium.2 dan EGPF. Pada saat yang sama, pembentukan endotelin meningkat, meningkatkan konsentrasi Ca 2+ intraseluler. Akibatnya, vasokonstriksi dependen endotelium mulai mendominasi.

Dengan demikian, fungsi abnormal endotel pembuluh darah adalah salah satu penghubung patogenetik utama dari perkembangan hipertensi esensial (GB).

Perubahan struktural di dinding pembuluh darah. Faktor yang paling penting dalam stabilisasi tekanan darah meningkat adalah perubahan struktural pada dinding pembuluh darah, yang secara alami berkembang pada pasien dengan hipertensi setelah gangguan fungsional endotel. Terjadi penyebaran luas hipertrofi dinding pembuluh darah, terutama akibat aktivasi RAS jaringan lokal. Angiotensin II, yang terbentuk secara berlebihan di endotelium, bekerja pada reseptor angiotensin AT2, menyebabkan proliferasi sel otot polos, kerusakan parsial pada membran bagian dalam. Dinding arteriol menebal, pembuluh darah sedang dan kecil berubah menjadi tabung kaku dengan lumen sempit, tidak dapat mengembang.

Perubahan ini biasanya disertai dengan stabilisasi tekanan darah pada tingkat tinggi. Harus diingat bahwa pada tahap-tahap tertentu pembentukan hipertensi esensial, hipertrofi sel-sel otot polos vaskular sebagian dapat dibalik.

Apa saja mekanisme pengaturan tekanan darah dan mengapa itu semakin tinggi dari biasanya? Penyebab apa yang bisa menyebabkan tekanan darah tinggi?

Setelah kita mempelajari klasifikasi dan angka normal tekanan darah, dengan cara apa pun kita perlu kembali ke masalah fisiologi peredaran darah. Tekanan darah pada orang yang sehat, meskipun fluktuasi yang signifikan tergantung pada stres fisik dan emosional, biasanya dipertahankan pada tingkat yang relatif stabil. Ini berkontribusi pada mekanisme kompleks regulasi saraf dan humoral, yang cenderung mengembalikan tekanan darah ke level semula setelah akhir aksi faktor pemicu. Dukungan untuk tekanan darah pada tingkat konstan disediakan oleh kerja terkoordinasi dari sistem saraf dan endokrin, serta ginjal.

Semua sistem pressor (penambah tekanan) yang diketahui, tergantung pada durasi efek, dibagi ke dalam sistem:

  • respon cepat (baroreseptor dari zona sino-karotid, chemoreseptor, sistem simpatoadrenal) - dimulai pada detik pertama dan berlangsung selama beberapa jam;
  • durasi sedang (renin-angiotensin) - menyala setelah beberapa jam, setelah itu aktivitasnya dapat meningkat atau menurun;
  • long-acting (sodium-volume-dependent dan aldosterone) - dapat bekerja untuk waktu yang lama.

Semua mekanisme sampai taraf tertentu terlibat dalam pengaturan sistem sirkulasi, baik di bawah beban alami maupun di bawah tekanan. Aktivitas organ-organ internal - otak, jantung, dan lain-lain sampai tingkat yang tinggi tergantung pada suplai darah mereka, untuk itu perlu menjaga tekanan darah dalam kisaran yang optimal. Artinya, tingkat kenaikan tekanan darah dan tingkat normalisasi harus memadai dengan tingkat beban.

Dengan tekanan yang terlalu rendah, seseorang cenderung pingsan dan kehilangan kesadaran. Ini karena pasokan darah ke otak tidak mencukupi. Pada manusia, ada beberapa sistem untuk melacak dan menstabilkan tekanan darah, yang saling mendukung satu sama lain. Mekanisme saraf diwakili oleh sistem saraf otonom, pusat pengatur yang terletak di daerah subkortikal otak dan berhubungan erat dengan apa yang disebut pusat vasomotor medula oblongata.

Pusat-pusat ini menerima informasi yang diperlukan tentang keadaan sistem dari semacam sensor - baroreseptor yang terletak di dinding arteri besar. Baroreseptor ditemukan terutama di dinding aorta dan arteri karotis yang memasok darah ke otak. Mereka bereaksi tidak hanya terhadap nilai tekanan darah, tetapi juga terhadap laju pertumbuhan dan amplitudo tekanan nadi. Tekanan nadi adalah indikator yang dihitung yang berarti perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik. Informasi dari reseptor memasuki batang saraf di pusat vasomotor. Pusat ini mengontrol tonus arteri dan vena, serta kekuatan dan frekuensi kontraksi jantung.

Ketika penyimpangan dari nilai standar, misalnya, dengan penurunan tekanan darah, sel-sel pusat mengirim perintah ke neuron simpatik, dan nada arteri meningkat. Sistem baroreseptor adalah salah satu mekanisme pengaturan yang bekerja cepat, efeknya dimanifestasikan dalam beberapa detik. Kekuatan efek pengaturan pada jantung sangat besar sehingga iritasi parah pada zona baroreseptor, misalnya, dengan dampak tajam pada arteri karotid dapat menyebabkan henti jantung jangka pendek dan hilangnya kesadaran karena penurunan tajam tekanan darah di pembuluh otak. Keunikan dari baroreseptor adalah adaptasinya terhadap level dan kisaran osilasi BP tertentu. Fenomena adaptasi adalah bahwa reseptor merespons perubahan dalam kisaran tekanan biasa kurang dari perubahan terbesar yang sama dalam kisaran tekanan darah yang tidak biasa. Oleh karena itu, jika karena alasan apa pun tingkat tekanan darah terus meningkat, baroreseptor beradaptasi dengannya, dan tingkat aktivasi mereka menurun (tingkat tekanan darah ini sudah dianggap normal). Adaptasi jenis ini terjadi dalam kasus hipertensi arteri, dan penurunan tajam dalam tekanan darah yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan akan dianggap oleh baroreseptor sebagai penurunan berbahaya dalam tekanan darah dengan aktivasi selanjutnya resistensi terhadap proses ini. Dengan shutdown buatan dari sistem baroreseptor, kisaran fluktuasi BP pada siang hari meningkat secara signifikan, meskipun rata-rata tetap dalam kisaran normal (karena adanya mekanisme pengaturan lainnya). Secara khusus, aksi mekanisme yang mengontrol pasokan sel-sel otak yang cukup dengan oksigen sama cepat direalisasikan.

Untuk melakukan ini, di pembuluh otak ada sensor khusus yang sensitif terhadap tekanan oksigen dalam darah arteri - chemoreceptors. Karena penyebab paling sering dari penurunan tekanan oksigen adalah penurunan aliran darah karena penurunan tekanan darah, sinyal dari chemoreceptors pergi ke pusat-pusat simpatik yang lebih tinggi, yang mampu meningkatkan nada arteri, serta merangsang jantung. Karena ini, tekanan darah dikembalikan ke tingkat yang diperlukan untuk suplai darah ke sel-sel otak.

Mekanisme ketiga, yang sensitif terhadap perubahan tekanan darah - ginjal, bekerja lebih lambat (dalam beberapa menit). Keberadaannya ditentukan oleh kondisi ginjal, yang membutuhkan tekanan stabil dalam arteri renalis untuk penyaringan darah secara normal. Untuk tujuan ini, apa yang disebut alat juxtaglomerular (SELATAN) berfungsi dalam ginjal. Dengan penurunan tekanan nadi, karena beberapa alasan atau lain, iskemia terjadi pada YEAH dan sel-selnya menghasilkan hormon mereka sendiri, renin, yang dikonversi menjadi angiotensin-1 dalam darah, yang, pada gilirannya, dikonversi oleh angiotensin-converting enzyme (ACF) menjadi angiotensin-2, yang memiliki efek vasokonstriktor kuat, dan tekanan darah naik.

Peraturan sistem renin-angiotensin (RAS) bereaksi tidak begitu cepat dan akurat, sistem saraf, dan karena itu bahkan penurunan tekanan darah jangka pendek dapat memicu pembentukan sejumlah besar angiotensin-2 dan dengan demikian menyebabkan peningkatan yang stabil dalam nada arteri. Dalam hal ini, tempat yang signifikan dalam pengobatan penyakit pada sistem kardiovaskular adalah milik obat-obatan yang mengurangi aktivitas enzim yang mengubah angiotensin-1 menjadi angiotensin-2. Yang terakhir, bekerja pada apa yang disebut reseptor angiotensin tipe 1, memiliki banyak efek biologis.

Efek utama angiotensin 2:

  • Vasokonstriksi perifer
  • Pelepasan Aldosteron
  • Sintesis dan pelepasan katekolamin
  • Kontrol sirkulasi glomerulus
  • Efek antinatriuretik langsung
  • Stimulasi hipertrofi sel otot polos pembuluh darah
  • Stimulasi hipertrofi kardiomiosit
  • Stimulasi perkembangan jaringan ikat (fibrosis)

Salah satunya adalah pelepasan aldosteron oleh korteks adrenal. Fungsi hormon ini adalah untuk mengurangi ekskresi natrium dan air dalam urin (efek antinatriuretik) dan, dengan demikian, retensi mereka dalam tubuh, yaitu peningkatan volume sirkulasi darah (BCC), yang juga meningkatkan tekanan darah.

Sistem Renin-Angiotensin (RAS)

ASD adalah yang paling penting di antara sistem endokrin humoral yang mengatur tekanan darah, yang mempengaruhi dua penentu utama tekanan darah - resistensi perifer dan volume darah yang bersirkulasi. Ada dua jenis sistem ini: plasma (sistem) dan jaringan. Renin disekresikan oleh SUDS ginjal sebagai respons terhadap penurunan tekanan pada arteriole glomerulus yang membawa ginjal, serta penurunan konsentrasi natrium dalam darah.

Nilai utama dalam pembentukan angiotensin 2 dari angiotensin 1 dimainkan oleh ACE, ada cara lain, independen pembentukan angiotensin 2 - non-sirkulasi "lokal" atau jaringan sistem paracrine renin-angiotensin. Itu terletak di miokardium, ginjal, endotelium pembuluh darah, kelenjar adrenal dan ganglia saraf dan terlibat dalam regulasi aliran darah regional. Mekanisme pembentukan angiotensin 2 dalam hal ini dikaitkan dengan aksi enzim jaringan, chymase. Akibatnya, efektivitas ACE inhibitor yang tidak mempengaruhi mekanisme ini untuk pembentukan angiotensin 2. Dapat juga dicatat bahwa tingkat aktivasi ASD yang bersirkulasi tidak memiliki hubungan langsung dengan peningkatan tekanan darah. Pada banyak pasien (terutama orang tua), kadar renin plasma dan angiotensin 2 cukup rendah.

Lagi pula, mengapa hipertensi terjadi?

Untuk memahami hal ini, Anda perlu membayangkan bahwa di dalam tubuh manusia ada, di satu sisi, timbangan di satu sisi yang terdapat faktor penekan (yaitu peningkatan tekanan), di sisi lain - faktor penekan (penurun tekanan darah).

Dalam kasus ketika faktor-faktor tekan melebihi beratnya, tekanan naik ketika faktor-faktor penekan berkurang. Dan pada manusia, skala ini biasanya dalam keseimbangan dinamis, yang karenanya tekanan dijaga pada tingkat yang relatif konstan.

Apa peran adrenalin dan norepinefrin dalam perkembangan hipertensi?

Nilai terbesar dalam patogenesis hipertensi arteri diberikan pada faktor humoral. Katekolamin - adrenalin dan norepinefrin, yang diproduksi terutama di medula kelenjar adrenal, memiliki aktivitas penekan langsung dan vasokonstriktor yang kuat. Mereka adalah neurotransmiter dari divisi simpatis sistem saraf otonom. Norepinefrin mempengaruhi apa yang disebut reseptor alfa-adrenergik dan bertahan lama. Arteriol perifer terutama menyempit, yang disertai dengan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik. Adrenoreseptor alpha dan beta yang merangsang adrenalin (b1 - otot jantung dan b2 - bronkus), secara intens tetapi secara singkat meningkatkan tekanan darah, meningkatkan gula darah, meningkatkan metabolisme jaringan dan kebutuhan tubuh akan oksigen, mempercepat kontraksi jantung.

Efek garam pada tekanan darah

Dapur atau garam yang berlebihan meningkatkan volume cairan ekstraseluler dan intraseluler, menyebabkan pembengkakan dinding arteri, sehingga membuat lumennya menjadi terbatas. Ini meningkatkan sensitivitas otot polos untuk menekan zat dan menyebabkan peningkatan resistensi vaskular perifer total (OPS).

Apa hipotesis hipertensi arteri saat ini?

Saat ini, sudut pandang seperti itu telah diadopsi, alasan pengembangan primer (esensial) adalah efek kompleks dari berbagai faktor, yang tercantum di bawah ini.

  • usia (2/3 orang di atas 55 tahun memiliki hipertensi, dan jika tekanan darah normal, kemungkinan perkembangan lebih lanjut adalah 90%)
  • kecenderungan genetik (hingga 40% dari kasus hipertensi)
  • perkembangan intrauterin (berat badan lahir rendah). Selain peningkatan risiko hipertensi, ada juga risiko hipertensi terkait dengan hipertensi: resistensi insulin, diabetes mellitus, hiperlipidemia, obesitas perut.

Faktor gaya hidup yang dimodifikasi (80% hipertensi terkait dengan faktor-faktor ini):

  • merokok
  • pola makan yang buruk (makan berlebihan, rendah kalium, tinggi garam dan lemak hewani, rendah dalam produk susu, sayuran dan buah-buahan),
  • kelebihan berat badan dan obesitas (indeks massa tubuh lebih dari 25 kg / mt2, tipe utama dari obesitas adalah ukuran pinggang pada pria lebih dari 102 cm, pada wanita lebih dari 88 cm),
  • faktor psikososial (iklim moral dan psikologis di tempat kerja dan di rumah),
  • tingkat stres yang tinggi
  • penyalahgunaan alkohol
  • tingkat aktivitas fisik yang rendah.

Hipertensi

Hipertensi arteri adalah peningkatan tekanan darah yang stabil - sistolik ke nilai> 140 mmHg. Seni dan / atau diastolik hingga> 90 mm Hg. Seni Menurut data pengukuran tidak kurang dari dua kali lipat dengan metode N. S. Korotkov dengan dua atau lebih kunjungan pasien berturut-turut dengan interval minimal 1 minggu.

Hipertensi arteri adalah masalah penting dan mendesak dari perawatan kesehatan modern. Dengan hipertensi arteri, risiko komplikasi kardiovaskular meningkat secara signifikan, secara signifikan mengurangi masa hidup rata-rata. Tekanan darah tinggi selalu dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke serebral, penyakit jantung koroner, dan gagal jantung dan ginjal.

Ada hipertensi arteri primer (primer) dan sekunder. Hipertensi arteri esensial adalah 90-92% (dan menurut beberapa data 95%), sekunder - sekitar 8-10% dari semua kasus tekanan darah tinggi.

Mekanisme fisiologis pengaturan tekanan darah

Tekanan darah terbentuk dan dipertahankan pada tingkat normal karena interaksi dua kelompok faktor utama:

Faktor hemodinamik secara langsung menentukan tingkat tekanan darah, dan sistem faktor neurohumoral memiliki efek pengaturan pada faktor hemodinamik, yang memungkinkan menjaga tekanan darah dalam kisaran normal.

Faktor hemodinamik menentukan tekanan darah

Faktor hemodinamik utama yang menentukan jumlah tekanan darah adalah:

volume darah menit, mis. jumlah darah yang memasuki sistem vaskular dalam 1 menit; volume menit atau curah jantung = volume darah stroke x jumlah detak jantung per 1 menit;

resistensi perifer total atau patensi pembuluh resistif (arteriol dan precapillaries);

ketegangan elastis dari dinding aorta dan cabang-cabangnya yang besar - resistensi elastis total;

volume darah yang bersirkulasi.

Sistem neurohumoral regulasi tekanan darah

Sistem neurohumoral regulasi meliputi:

sistem tindakan cepat;

sistem long-acting (sistem kontrol terintegrasi).

Sistem tindakan cepat

Sistem tindakan cepat atau sistem adaptasi memberikan kontrol cepat dan pengaturan tekanan darah. Ini termasuk mekanisme pengaturan langsung tekanan darah (detik) dan mekanisme pengaturan jangka menengah (menit, jam).

Mekanisme pengaturan segera tekanan darah

Mekanisme utama untuk pengaturan segera tekanan darah adalah:

reaksi iskemik sistem saraf pusat.

Mekanisme baroreseptor fungsi pengaturan tekanan darah adalah sebagai berikut. Ketika tekanan darah naik dan dinding arteri meregang, baroreseptor yang terletak di daerah sinus karotis dan lengkung aorta sangat gembira, maka informasi dari reseptor ini memasuki pusat vasomotor otak, dari mana impuls mulai, mengurangi pengaruh sistem saraf simpatik pada arteriol (mereka berkembang, menurun resistensi vaskular perifer umum - afterload), vena (terjadi venodilasi, menurunkan tekanan pengisian jantung - preload). Seiring dengan ini, nada parasimpatis meningkat, yang menyebabkan penurunan denyut jantung. Pada akhirnya, mekanisme ini menyebabkan penurunan tekanan darah.

Kemoreseptor yang terlibat dalam regulasi tekanan darah terletak di sinus karotis dan aorta. Sistem kemoreseptor diatur oleh tingkat tekanan darah dan jumlah ketegangan parsial dalam darah oksigen dan karbon dioksida. Dengan penurunan tekanan darah hingga 80 mm Hg. Seni dan di bawah, serta ketika tegangan parsial oksigen turun dan karbon dioksida naik, chemoreceptors bersemangat, impuls dari mereka memasuki pusat vasomotor, diikuti oleh peningkatan aktivitas simpatik dan nada arteriol, yang mengarah pada peningkatan tekanan darah ke tingkat normal.

Reaksi iskemik sistem saraf pusat

Mekanisme pengaturan tekanan darah ini diaktifkan ketika penurunan cepat tekanan darah menjadi 40 mm Hg. Seni dan di bawah. Dengan hipotensi arteri yang parah, iskemia sistem saraf pusat dan pusat vasomotor berkembang, dari mana impuls ke divisi simpatik dari sistem saraf otonom meningkat, vasokonstriksi berkembang dan tekanan darah meningkat.

Mekanisme pengaturan arteri jangka menengah tekanan

Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka menengah mengembangkan aksi mereka dalam hitungan menit - jam dan termasuk:

sistem renin-angiotensin (sirkulasi dan lokal);

Baik sistem renin-angiotensin yang bersirkulasi maupun lokal terlibat aktif dalam pengaturan tekanan darah. Sistem renin-angiotensin yang bersirkulasi menyebabkan peningkatan tekanan darah sebagai berikut. Ginjal juxtaglomerular diproduksi oleh aparat renin (outputnya adalah kegiatan yang diatur baroreseptor aferen arteriole dan pengaruh pada konsentrasi klorida noda natrium padat di bagian ascending dari loop nefron), yang di bawah pengaruh angiotensinogen yang diproduksi angiotensin I, belok dipengaruhi oleh angiotensin converting enzyme menjadi angiotensin II, yang memiliki yang kuat efek vasokonstriktor dan meningkatkan tekanan darah. Efek vasokonstriktor angiotensin II berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam.

Perubahan sekresi hormon antidiuretik hipotalamus mengatur tekanan darah, dan diyakini bahwa aksi hormon antidiuretik tidak terbatas pada regulasi tekanan darah jangka menengah saja, ia juga mengambil bagian dalam mekanisme regulasi jangka panjang. Di bawah pengaruh hormon antidiuretik, reabsorpsi air di tubulus distal ginjal meningkat, volume sirkulasi darah meningkat, nada arteriol meningkat, yang mengarah pada peningkatan tekanan darah.

Filtrasi kapiler mengambil bagian tertentu dalam pengaturan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah, cairan bergerak dari kapiler ke ruang interstitial, yang mengarah ke penurunan volume darah yang bersirkulasi dan, dengan demikian, ke penurunan tekanan darah.

Sistem regulasi kerja arteri yang panjang tekanan

Diperlukan waktu yang lebih lama (berhari-hari, berminggu-minggu) untuk mengaktifkan sistem pengaturan tekanan darah jangka panjang (integral) dibandingkan dengan sistem kecepatan tinggi (jangka pendek). Sistem jangka panjang mencakup mekanisme pengaturan tekanan darah berikut:

a) mekanisme ruang-ginjal pressor, berfungsi sesuai dengan skema:

ginjal (renin) → angiotensin I → angiotensin II → zona glomerulus dari korteks adrenal (aldosteron) → ginjal (peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal) → retensi natrium → retensi air → peningkatan sirkulasi darah → peningkatan sirkulasi darah → peningkatan tekanan darah;

b) sistem renin-angiotensin lokal;

c) mekanisme pressor endotel;

d) mekanisme penekan (sistem prostaglandin, sistem kallikreukininovaya, faktor vasodilatasi endotel vaskular, peptida natriuretik).

PENGUKURAN TEKANAN ARTERI DALAM PEMERIKSAAN PASIEN DENGAN HYPERTENSION ARTERIAL

Pengukuran tekanan darah menggunakan metode auskultasi Korotkov adalah metode utama untuk mendiagnosis hipertensi arteri. Untuk mendapatkan angka yang sesuai dengan tekanan darah asli, Anda harus memperhatikan kondisi dan aturan berikut untuk mengukur tekanan darah.

Teknik Pengukuran Tekanan Darah

Kondisi pengukuran. Pengukuran tekanan darah harus dilakukan dalam kondisi istirahat fisik dan emosional. Untuk 1 jam sebelum mengukur tekanan darah, kopi tidak dianjurkan, makanan dikonsumsi, merokok dilarang, aktivitas fisik tidak diperbolehkan.

Posisi pasien. Tekanan darah diukur saat duduk, berbaring.

Posisi manset tekanan darah. Bagian tengah manset di atas bahu pasien harus setinggi jantung. Jika manset terletak di bawah tingkat jantung, tekanan darah terlalu tinggi, jika lebih tinggi, itu terlalu rendah. Tepi bawah manset harus 2,5 cm di atas siku, antara manset dan permukaan bahu pasien haruslah jari. Manset dilapiskan pada lengan kosong - saat mengukur tekanan darah melalui pakaian, indikatornya terlalu tinggi.

Posisi stetoskop. Stetoskop harus pas (tetapi tanpa kompresi!) Untuk permukaan bahu di lokasi denyut arteri brakialis yang paling menonjol di tepi bagian dalam tikungan siku.

Pemilihan lengan pasien untuk mengukur tekanan darah. Ketika pasien pertama kali mengunjungi dokter, tekanan darah harus diukur pada kedua tangan. Selanjutnya, tekanan darah diukur pada lengan dengan tingkat yang lebih tinggi. Biasanya, perbedaan tekanan darah di tangan kiri dan kanan adalah 5-10 mm Hg. Seni Perbedaan yang lebih tinggi mungkin karena fitur anatomi atau patologi arteri brakialis lengan kanan atau kiri itu sendiri. Pengukuran berulang harus selalu dilakukan di tangan yang sama.

Orang tua juga memiliki hipotensi ortostatik, sehingga disarankan untuk mengukur tekanan darah sambil berbaring dan berdiri.

Ambulatory self-monitoring tekanan darah

Swa-monitor (pengukuran tekanan darah oleh pasien sendiri di rumah, berdasarkan rawat jalan) sangat penting dan dapat dilakukan dengan menggunakan merkuri, membran, dan monitor tekanan darah elektronik.

Pemantauan diri tekanan darah memungkinkan Anda untuk membangun "fenomena jas putih" (peningkatan tekanan darah hanya dicatat ketika Anda mengunjungi dokter), membuat kesimpulan tentang perilaku tekanan darah pada siang hari dan memutuskan distribusi obat antihipertensi pada siang hari, yang dapat mengurangi biaya pengobatan dan meningkatkan efektivitasnya.

Pemantauan tekanan darah harian

Pemantauan tekanan darah rawat jalan adalah pengukuran ganda dari tekanan darah di siang hari, dilakukan secara berkala paling sering berdasarkan rawat jalan (pemantauan rawat jalan harian tekanan darah) atau lebih jarang di rumah sakit untuk mendapatkan profil tekanan darah harian.

Saat ini, pemantauan tekanan darah harian, tentu saja, diproduksi oleh metode non-invasif dengan menggunakan berbagai jenis perekam monitor otomatis dan semi-otomatis yang dapat dipakai.

Berikut ini ditetapkan keuntungan dari pemantauan hariantekanan darah dibandingkan dengan pengukuran tunggal atau ganda:

kemampuan untuk melakukan pengukuran tekanan darah secara rutin pada siang hari dan mendapatkan gambaran yang lebih akurat tentang ritme tekanan darah harian dan variabilitasnya;

kemampuan untuk mengukur tekanan darah dalam kehidupan sehari-hari yang biasa, akrab dengan situasi pasien, yang memungkinkan untuk membuat kesimpulan tentang karakteristik tekanan darah yang sebenarnya dari pasien;