Sindrom frontal

Diagnostik

Dengan kekalahan dari korteks prefrontal, pemikiran, kemampuan untuk menarik kesimpulan dan prediksi, kemampuan untuk membangun hipotesis dan kemampuan untuk menekan tindakan impulsif terganggu. Berpikir menjadi impulsif, konkret dan terhubung dengan rangsangan sesaat.

Biasanya, seseorang dengan mudah mengingat dan mereproduksi urutan 7 digit dalam urutan langsung dan 5 digit secara terbalik - pasien dengan sindrom frontal mereproduksi lebih sedikit digit. Pasien tersebut memperlambat bulan dalam urutan terbalik (biasanya dibutuhkan kurang dari 15 detik), pikirkan lebih sedikit kata per huruf, bahkan jika mereka tidak memiliki aphasia (normalnya 12 atau lebih kata per menit). Secara khas, perlambatan bertahap dalam tingkat penyelesaian tugas: misalnya, pasien menghitung dalam urutan terbalik: "20, 19, 18. 17. 16." - dan ini berhenti. Dalam tugas "untuk satu ketukan - untuk mengangkat jari, untuk dua ketukan - untuk tidak mengangkat" seorang pasien dengan sindrom frontal mengangkat jari dalam kedua kasus, karena tidak dapat menahan reaksi impulsif. Pada pasien tersebut, fleksibilitas berpikir berkurang - dalam tes untuk pemilihan pasangan atau klasifikasi objek, mereka tidak dapat beralih dari satu sifat ke yang lain. Berpikir dalam sindroma frontal bersifat gigih dan tidak stabil, pasien terganggu oleh iritasi asing, mereka hampir tidak dapat mengingat informasi yang diperlukan, mereka tidak dapat mempertahankan alur pemikiran, atau bergerak secara normal dari satu topik ke topik lainnya.

Konsekuensi kerusakan pada area prefrontal dapat didefinisikan sebagai pelanggaran fungsi eksekutif. Bahkan dengan lesi bilateral luas pada area prefrontal, persepsi, fungsi motorik, dan kecerdasan dapat dipertahankan, tetapi pada saat yang sama kepribadian dan perilaku berubah secara kasar. Pelanggaran-pelanggaran ini terlihat dalam situasi kehidupan nyata, di mana praktis tidak ada kontrol eksternal atas perilaku, tetapi dalam pengaturan rumah sakit mereka mungkin tidak muncul. Oleh karena itu, dokter harus dapat mengenali sindrom frontal menurut anamnesis, bahkan jika studi tentang status mental tidak mengungkapkan kelainan.

Lesi sistem prefrontal dimanifestasikan sebagai salah satu dari dua jenis sindrom frontal.

Jenis sindrom frontal yang dihambat adalah perilaku impulsif, distorsi pendapat, penilaian, kritik-diri, kemampuan untuk meramalkan konsekuensi dari tindakan seseorang. Pasien-pasien seperti itu menemukan ketidakcocokan antara kecerdasan utuh dan hilangnya akal sehat dasar. Meskipun pelestarian ingatan, mereka tidak dapat belajar dari pengalaman mereka sendiri dan terus melakukan tindakan yang tidak memadai yang sama, tanpa mengalami perasaan bersalah atau penyesalan. Tidak ada gunanya bertanya kepada pasien seperti apa yang akan dia lakukan jika dia melihat api di teater atau menemukan amplop tertutup dengan stempel dan alamat di jalan - dia dapat menanggapi dokter dengan cukup masuk akal, tetapi dalam hidup dia akan melakukan hal yang sama sekali berbeda.

Sindrom frontal tipe-abulik terjadi dengan lesi pada daerah prefrontal dorsolateral.

Sindroma frontal tipe disinhibisi - diamati dengan lesi zona prefrontal medial atau orbitofrontal.

Sindrom frontal hampir selalu merupakan akibat dari kerusakan otak bilateral, yang penyebabnya bisa berupa cedera otak traumatis, stroke, ruptur aneurisma, hidrosefalus dan tumor (termasuk metastasis, glioblastoma, sabit atau meningioma cribbone).

Kerusakan unilateral pada area prefrontal tidak menunjukkan gejala - sampai proses patologis menangkap belahan kedua.

Salah satu tanda kerusakan pada lobus frontalis adalah munculnya refleks rudimenter: preensil, mencari, mengisap. Tetapi refleks ini hanya muncul dalam kasus lesi luas yang menangkap zona premotor korteks, serta dalam ensefalopati metabolik. Sebagian besar pasien dengan sindrom frontal tidak memilikinya.

Dengan demikian, tidak adanya refleks rudimenter tidak mengecualikan kekalahan lobus frontal.

Gangguan perhatian menyebabkan gangguan ingatan jangka pendek.

Memori jangka pendek mencirikan jumlah informasi yang dapat disimpan secara bersamaan pada waktu tertentu. Mengurangi jumlah memori jangka pendek menyebabkan kesalahpahaman tentang apa yang terjadi - terutama dalam situasi sulit yang membutuhkan pencocokan banyak data.

Pada gangguan perhatian, menghafal dan mereproduksi informasi baru sulit - yaitu, memori jangka panjang menderita.

Cacat memori pada sindrom frontal berbeda dengan yang ada pada sindrom Korsakov: mereka memanifestasikan diri hanya dalam tes-tes di mana konsentrasi perhatian diperlukan.

Dalam memori jangka pendek, informasi disimpan sangat singkat: sampai informasi baru tiba yang akan menggantikan yang sebelumnya. Memori jangka pendek menyediakan sistem prefrontal dan VARS.

Mekanisme ingatan jangka panjang - penyimpanan informasi jangka panjang yang berkelanjutan - terlibat dalam sistem limbik.

Perbedaan dalam organisasi struktural dari dua jenis memori diilustrasikan oleh contoh berikut: seorang pasien dengan sindrom Korsakoff tidak ingat apa yang terjadi beberapa menit yang lalu, tetapi memiliki tingkat normal atau bahkan tinggi dalam tes memori jangka pendek (menghafal serangkaian angka).

Untuk memori jangka pendek, area prefrontal dorsolateral penting.

Fungsi berbasis perhatian lainnya, seperti kemampuan untuk menghambat respons impulsif, tergantung pada zona prefrontal medial dan orbitofrontal.

Fungsi kognitif dirusak oleh kekalahan dari setiap struktur sistem prefrontal.

Gambaran klinis dari sindrom frontal dapat diamati ketika struktur subkortikal dari sistem prefrontal dipengaruhi: nukleus kaudat atau nukleus mediodorsal thalamus. Pada penyakit yang melibatkan kekalahan inti basal - penyakit Parkinson dan penyakit Huntington - perubahan dalam jiwa mungkin terjadi, seperti sindrom frontal.

Sistem prefrontal, karena hubungannya yang luas dengan zona asosiatif lainnya dari korteks, memainkan peran yang integratif dan terkoordinasi dalam kaitannya dengan berbagai sistem fungsional otak. Fungsi ini menderita lesi multifokal bilateral otak, yang masing-masing secara terpisah tidak akan menyebabkan penurunan fungsi kognitif - misalnya, bicara atau orientasi spasial. Oleh karena itu, sindrom frontal sering diamati pada penyakit yang ditandai oleh lesi fokal kecil otak bilateral difus: ensefalopati metabolik, multiple sclerosis, defisiensi vitamin B12, dan lain-lain.

Pada banyak pasien dengan diagnosis sindrom frontal, itu bukan area prefrontal yang terpengaruh, tetapi struktur subkortikal dari sistem prefrontal, atau jalur yang menghubungkan sistem prefrontal dengan bagian lain dari otak. Dalam kasus seperti itu, lebih baik menggunakan istilah sindrom sistem prefrontal, mengingat bahwa lesi dapat terlokalisasi di salah satu strukturnya.

Diagnosis banding dari sindrom frontal adalah rumit: abulia dan ketidakpedulian dapat disalahartikan sebagai depresi, disinhibisi - untuk mania. Akibatnya, pasien - misalnya, dengan tumor otak yang bisa dioperasi - tidak akan menerima perawatan tepat waktu. Itulah mengapa sangat penting untuk mengetahui gejala kerusakan pada sistem prefrontal otak.

Apa itu sindrom lobus frontal

Sindrom lobus frontal adalah kompleks gejala neuropsikologis dan gangguan kepribadian yang bersifat organik, yang disebabkan oleh kerusakan pada struktur lobus frontal belahan otak.

Berawal dari teori Luria tentang tiga blok fungsional, di mana lobus frontal melakukan fungsi mengatur aktivitas dan mengendalikan perilaku, sindrom lobus frontal menyebabkan gangguan dalam kontrol aktivitas mental.

Seorang pasien dengan patologi lobus frontal tetap memiliki kemampuan untuk menyelesaikan masalah dan akumulasi pengetahuan selama hidup. Pada saat yang sama, kemampuan untuk menggunakan keterampilan ini untuk mencapai tujuan hilang. Pasien dengan sindrom lobus frontal tidak dapat secara independen menyusun rencana tindakan dan bertindak sesuai dengan itu - orang tersebut mengadopsi template yang sudah jadi.

Perubahan dalam bidang pribadi dan motivasi diamati. Dahulu perilaku kompleks disederhanakan dan digantikan oleh aktivitas stereotip.

Alasan

Patologi muncul sebagai akibat dari tindakan alasan tersebut:

  1. Tumor.
  2. Penyakit neurodegeneratif sistem saraf pusat: Penyakit Pick, penyakit Alzheimer.
  3. Penyakit genetik, seperti sindrom Tourette.
  4. Stroke
  5. Aterosklerosis dan gangguan vaskular di korteks serebral.
  6. Cedera mekanis otak dan tengkorak.

Bagaimana nyata

Sindrom lesi lobus frontal menyebabkan gangguan mental dan neurologis:

  • Gangguan persepsi. Biasanya, ruang lingkup persepsi pada pasien sedikit terganggu. Mereka belum memperbaiki persepsi visual atau pendengaran. Dalam eksperimen persepsi, mereka mengenali simbol, kata, dan gambar sederhana. Namun, melakukan tugas kompleks yang membutuhkan kerja aktif pasien, ada kesulitan. Pasien tidak menganalisis rangsangan atau memberikan analisis formal yang dangkal.
  • Pelanggaran perhatian. Kekalahan lobus frontal otak melanggar perhatian sukarela, mengurangi konsentrasi dan konsentrasinya. Selektivitas perhatian terganggu: pasien bereaksi terhadap rangsangan yang tidak perlu, dan tidak bereaksi terhadap rangsangan yang diperlukan. Saat melakukan tugas, pasien sering terganggu.
  • Gangguan bicara. Kemampuan fisiologis dan anatomi untuk berbicara tetap ada, tetapi pasien dengan sindrom lobus frontal sering menolak untuk berkomunikasi dan berhubungan dengan orang-orang pada mereka sendiri.
    Mereka masih memiliki kesempatan untuk membentuk kalimat-kalimat elementer dari beberapa kata, tanpa kehilangan akal logis dan dengan keamanan semua struktur pembicaraan. Namun, pasien tidak dapat membuat kalimat yang rumit, penuh dengan pergantian bicara dan konsep abstrak.
  • Gangguan pada motor sphere. Pasien memiliki gangguan kemampuan untuk merencanakan dan melakukan tindakan sadar aktif. Ketika mendengarkan instruksi untuk tindakan, pasien masih tidak melakukannya dengan cara yang seharusnya. Mereka dengan cepat melupakan urutan tugas dan membuatnya impulsif dan kacau. Orang-orang tidak menyadari kesalahan dan percaya bahwa mereka melakukan segalanya dengan benar, bahkan jika ada noda yang jelas dalam tugas atau permintaan tersebut.
  • Gangguan memori Dalam patologi, kemampuan untuk memahami informasi yang dihafal sebagian atau seluruhnya hilang. Perlu dicatat bahwa pasien hanya secara formal menghafal tanda-tanda utama rangsangan dan stimulus. Penghafalan dan reproduksi informasi semantik dilanggar. Artinya, cerita pendek atau kalimat tidak direproduksi sepenuhnya, atau direproduksi, tetapi dengan pelanggaran kronologi peristiwa dalam cerita ini.
  • Gangguan berpikir. Pasien dengan kesulitan diberi solusi masalah karena fakta bahwa tujuan akhir dan makna sulit disimpan dalam pikiran mereka. Orang dengan mudah memecahkan masalah jika satu solusi sederhana berasal darinya. Mereka merasa sulit untuk menyelesaikan masalah jika mereka membutuhkan analisis simultan dari beberapa elemen, jika mereka perlu dipertahankan dalam kesadaran dan dibandingkan satu sama lain. Pasien tidak tahu cara memperbaiki kesalahan dan tidak bisa menerjemahkan tindakan mereka ke dalam suara. Mereka gagal menyebutkan rantai nalar yang mengarah ke solusi masalah, dan hanya beberapa tindakan terakhir yang dipanggil.
  • Gangguan kepribadian. Respons emosional rusak, kekuatan respons emosional. Stimulus biasa dan biasa dapat menyebabkan ledakan agresi, sementara situasi yang tidak standar tidak akan menimbulkan emosi. Kritik yang dilanggar untuk dirinya sendiri. Suasana hati mereka labil: dari kebodohan dan euforia, keadaan dengan cepat mengalir ke lekas marah dan depresi.

Seiring waktu, kebodohan emosional berkembang: perasaan akan menjadi lebih buruk. Kebutuhan estetika frustrasi: pasien tidak tertarik pada musik, bioskop, melukis. Mereka tidak menikmati kontemplasi.

Ramalan

Prognosis seumur hidup menguntungkan. Prognosis untuk adaptasi sosial dan efisiensi kehidupan tidak menguntungkan.

Jiwa frontal

Secara konvensional, ada dua pilihan: disinhibisi emosional-kehendak dan apatis-abulik.

Pilihan pertama secara klinis dimanifestasikan sebagai moria (kepuasan diri), kebodohan, sinisme, kecenderungan untuk lelucon datar dan anekdot tingkat rendah, disinhibisi seksual, kekusutan, dan bukan kekritisan terhadap keadaan dan perilaku seseorang. Kadang-kadang, dengan latar belakang manifestasi yang dijelaskan di atas dari "jiwa frontal," perubahan suasana hati yang tajam dapat diamati - dari kepuasan diri menjadi ledakan kemarahan dan agresivitas.

Pilihan kedua (sindrom apatho-abulic, sindrom Serey) adalah sindrom "tiga A": aspontannost, adynamia, abulii (ketidakpedulian terhadap sekitarnya). Pasien pada saat yang sama pasif, kurang inisiatif, lingkaran minat mereka menyempit tajam. Manifestasi sindrom apatis-abulic yang diucapkan ditandai dengan imobilitas pasien, makan hanya dalam kasus makan, dan pelanggaran kontrol fungsi panggul.

Afasia motorik dinamis. Terjadi dengan kekalahan dari wilayah tengah girus frontal bawah dari belahan bumi dominan di depan daerah Broca. Ini dimanifestasikan secara klinis oleh perkataan yang berkurang dan lelah tanpa ketekunan dan agrammatisme. Ini didasarkan pada pelanggaran yang disebut motivasi wicara.

Fenomena menggenggam (refleks menggenggam). Mereka memanifestasikan diri mereka dengan penyitaan paksa atas benda-benda yang ditempatkan di telapak tangan, dengan iritasi stroke pada tangan (refleks dari Yanishevsky - Bekhterev), keinginan obsesif untuk meraih benda-benda yang muncul di depan mata Anda (gejala Schuster).

Gejala neurologis fokal

Gejala neurologis fokal, atau defisiensi neurologis fokal, disebut seperangkat masalah karakteristik kerusakan lokal pada struktur tertentu dari sistem saraf pusat dan perifer. Ini memengaruhi area tubuh tertentu, misalnya, tangan kanan atau kiri, bagian wajah tertentu.

Gejala-gejala ini termasuk gangguan penglihatan, pendengaran dan bicara, munculnya sensasi abnormal, misalnya mati rasa pada beberapa bagian kulit. Defisit neurologis fokal dapat menyebabkan perubahan dalam gerakan, sementara orang tersebut tidak dapat mengendalikannya - tremor, kehilangan atau peningkatan tonus otot, hingga kelumpuhan. Lokasi fokus masalah menunjukkan dengan tepat area mana dari sistem saraf yang terpengaruh, karena setiap area otak atau sumsum tulang belakang mengontrol fungsi spesifik tubuh.

Tidak seperti defisit neurologis fokal, gejala serebral terjadi dengan lesi difus yang meluas ke area yang lebih luas. Dalam hal ini, masalahnya bukan pada area spesifik, tetapi sistem saraf secara keseluruhan. Gejala dari gangguan ini juga berbeda, dapat mencakup gangguan emosi dan kehilangan kesadaran secara umum.

Contohnya

Pasien mungkin mengalami kesulitan bahasa, misalnya, masalah dengan memahami ucapan atau konstruksinya (aphasia), ketidakmampuan untuk menyebutkan objek (anomie) dan mengucapkan suara (disartria). Terkadang ada kehilangan koordinasi, kesulitan dalam melakukan gerakan kompleks.

Kerusakan pada struktur lain dari sistem saraf menyebabkan perubahan dalam penglihatan - penglihatan ganda (diplopia), pengurangan bidang pandang atau kebutaan tiba-tiba. Dalam beberapa kasus, ada refleks muntah yang kuat, mati lemas dan kesulitan menelan. Ketika kerusakan pada korteks lobus frontal otak, terjadi perubahan kepribadian, yang dapat bermanifestasi sebagai amarah tanpa sebab atau kegembiraan yang tidak pantas, apatis, dan kecenderungan perilaku asosial.

Di antara contoh lain kerusakan otak lokal, sindrom Bernard-Horner yang disebabkan oleh gangguan sistem saraf simpatik harus dicatat.

Ini ditemukan pada manusia, anjing, kucing dan kuda. Ada satu sisi kelopak mata terkulai, penghentian keringat pada sisi tertentu wajah, bola mata cekung.

Alasan

Kerusakan pada sistem saraf atau menghancurkannya dapat menyebabkan lesi fokus. Di antara penyebab paling umum dari gejala ini menunjukkan:

  • penyakit pada satu saraf atau kelompoknya;
  • berbagai infeksi;
  • tumor otak;
  • kelainan pembuluh darah, misalnya, malformasi vaskular;
  • stroke;
  • cedera otak traumatis;
  • penyakit degeneratif saraf;
  • cerebral palsy;

Bergantung pada mekanisme aksi, sifat lesi dan lokasinya, berbagai gangguan motorik dan sensorik muncul.

Diagnostik

Jika gejala defisiensi neurologis fokal terjadi, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Untuk membuat diagnosis yang akurat selain riwayat pasien, Anda harus memberikan informasi berikut:

  • di mana kehilangan fungsi atau sensasi abnormal yang terlokalisasi;
  • ketika masalah muncul dan seberapa cepat itu berubah;
  • apakah gejalanya memburuk atau mereda;
  • pelanggaran apa yang diamati;
  • gejala lain harus diindikasikan, bahkan yang tidak secara langsung berhubungan dengan sistem saraf;

Jika stroke telah terjadi, sangat penting untuk membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin. Hal ini diperlukan untuk menghindari gerakan yang intens dan tajam. Pasien tidak boleh diberi makanan atau minuman sampai ambulans tiba, karena kelumpuhan organ menelan dapat menyebabkan mati lemas.

Dianjurkan untuk meletakkan orang tersebut sehingga kepala dan lehernya membentuk satu garis, sudut kemiringannya sekitar 30 ° ke arah horizontal.

Jika gangguan neurologis fokal terdeteksi, pemeriksaan diagnostik sistem saraf diperlukan. Tes dan tes harus mengidentifikasi area yang terkena, dan jenis tes tergantung pada gejala yang diamati. Sebagai aturan, metode penelitian berikut digunakan:

Jika ada kecurigaan lesi tumor, pasien dikirim ke pusat onkologi di tempat tinggal, di mana pemeriksaan kompleks yang mengkonfirmasi dan menyangkal diagnosis dilakukan.

Perawatan

Metode pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan lokalisasi daerah yang terkena, dan kemungkinan pemulihan penuh tergantung pada diagnosis yang tepat waktu dan memadai. Volume dan intensitas defisiensi neurologis dikaitkan dengan dua mekanisme utama - kematian sel saraf dan gangguan koneksi antara neuron.

Diperlukan untuk memulihkan koneksi saraf lama, serta membentuk yang baru dengan sel utuh yang dapat melakukan fungsi neuron mati. Untuk tujuan ini, resep obat yang meningkatkan tingkat pengaruh neurotropik, serta pelindung saraf dan obat neurometabolik. Otak manusia memiliki kemampuan alami tertentu untuk pulih, sifat ini disebut neuroplastisitas, dapat dirangsang selama proses rehabilitasi. Dengan terapi yang efektif, koneksi baru antara neuron sehat dibuat dan rantai informasi terbentuk.

Bagaimana stroke hemoragik otak memanifestasikan dirinya, juga baca di situs web kami.

Pelajari cara makan setelah stroke dari artikel ini.

Tumor dari daerah hipofisis dan belahan otak dirawat dengan operasi, mengangkatnya. Untuk menghindari kekambuhan, dokter bedah mengeringkan tumor di dalam jaringan yang utuh. Operasi semacam itu sangat kompleks dan seringkali tidak mungkin karena lokalisasi pendidikan di bidang-bidang vital. Namun, penggunaan teknologi ultrasound dan laser modern secara signifikan meningkatkan efektivitasnya.

Pengobatan stroke mencakup sejumlah tindakan darurat wajib dan tindakan penghidupan kembali, serta masa pemulihan yang lama (rehabilitasi). Dalam kasus cedera otak traumatis, persiapan hemostatik digunakan, koreksi keseimbangan air dan elektrolit dilakukan dan hipertensi arteri dihilangkan. Terapi konservatif termasuk mode perlindungan dan istirahat.

Cara kami menghemat suplemen dan vitamin: probiotik, vitamin yang ditujukan untuk penyakit neurologis, dll., Dan kami memesan di iHerb (tautan diskon $ 5). Pengiriman ke Moskow hanya 1-2 minggu. Jauh lebih murah beberapa kali daripada membeli di toko Rusia, dan pada prinsipnya, beberapa produk tidak ditemukan di Rusia.

Jiwa frontal apa itu

Sindrom lobus frontal (juga sindrom frontal (neuropsikologis); gangguan kepribadian etiologi organik (menurut ICD-10)) adalah kombinasi teratur dari gejala yang disebabkan oleh kerusakan besar (sebagian besar bilateral) pada lobus frontal otak. Sesuai dengan ajaran Luria A. R. pada tiga blok fungsional otak, lobus frontal adalah komponen dari blok fungsional ketiga otak - blok "pemrograman", regulasi dan kontrol aktivitas. Dengan demikian, secara umum, sindrom frontal dapat digambarkan sebagai sindrom disfungsi pemrograman, regulasi dan kontrol aktivitas mental.

Menurut ICD-10, ini mengacu pada gangguan kepribadian yang berasal dari organik.

Karakteristik umum dari sindrom lesi lobus frontal otak

Pada pasien dengan sindrom frontal yang jelas, kinerja operasi tertentu, kemampuan untuk melakukan tindakan mental, penyimpanan dan penggunaan stok pengetahuan yang ada tetap utuh, namun, menjadi tidak mungkin untuk menggunakannya dengan cara yang bijaksana sesuai dengan tujuan yang telah ditentukan secara sengaja. Gejala-gejala ini paling jelas dalam kasus lesi masif (bilateral) lobus frontal. Dengan kekalahan lobus frontal, pasien tidak dapat secara mandiri menghasilkan program tindakan apa pun, dan juga tidak dapat bertindak sesuai dengan program yang sudah disiapkan yang diberikan kepada mereka dalam instruksi; melanggar fungsi pengaturan pembicaraan. Pelanggaran ini terjadi pada latar belakang perubahan pribadi: seorang pasien dengan lesi lobus frontal otak mengganggu pembentukan motif yang dimediasi oleh sistem bicara dan niat untuk melakukan bentuk tertentu dari aktivitas sadar yang menyebar dan mempengaruhi seluruh perilaku pasien. Perilaku sadar dan terarah dari pasien dengan lesi lobus frontal hancur dan digantikan oleh bentuk perilaku yang kurang kompleks atau stereotip inert. Kondisi yang kondusif bagi hilangnya program perilaku adalah rangsangan eksternal yang kuat; perilaku sukarela pada pasien tersebut digantikan oleh lapangan (patologis, kerentanan yang tidak terkendali terhadap pengaruh eksternal), tindakan sukarela pada involunter.

Etiologi sindrom frontal

  • Tumor,
  • Cidera otak traumatis
  • Kerusakan otak pembuluh darah,
  • Sindrom Gilles de la Tourette,
  • Penyakit Alzheimer,
  • Demensia temporal frontal,
  • Penyakit Pick, dll.

Pelanggaran fungsi mental yang lebih tinggi dengan lesi masif pada lobus frontal

Gangguan persepsi pada sindrom frontal

Persepsi disebut sebagai aktivitas persepsi kompleks yang memiliki komposisi multi-komponen, termasuk pencarian elemen informasi yang relevan untuk suatu tugas, menghubungkannya satu sama lain, mengemukakan hipotesis, dll. Yaitu, proses persepsi melibatkan aktivitas subjek untuk menyelesaikan tugas persepsi. Pada pasien dengan lesi masif lobus frontal, tidak ada gangguan nyata dari aktivitas persepsi visual yang terdeteksi ketika melakukan tugas untuk persepsi dan pengenalan gambar sederhana, simbol, kata-kata, tetapi ketika melakukan tugas peka (rumit) yang membutuhkan aktivitas aktif dari subjek, kesulitan dicatat: analisis yang memadai dari rangsangan yang disajikan diganti dengan acak, impulsif, karena pengaruh kesan langsung, atau formal, tidak mengandung analisis informasi yang relevan atsii, jawaban.

Pelanggaran gerakan dan tindakan pada sindrom frontal

Karena divisi dari lobus frontal bertanggung jawab untuk mempertahankan nada, mengatur, menyusun program motorik dan mengendalikan kegiatan, ada pelanggaran fungsi-fungsi ini ketika mereka rusak. Pasien dengan lesi masif lobus frontal tidak dapat merencanakan dan mengimplementasikan tindakan aktif dan sadar. Selain itu, instruksi suara juga kehilangan fungsi pengaturan. Pasien dengan sindrom frontal tidak hanya sulit untuk dibuat, tetapi tidak dapat menjaga program aksi, dan baik dengan cepat menggantinya dengan reaksi impulsif yang tidak terkendali, atau menunjukkan stereotip aksi inert yang terbentuk, pengulangan pengulangan gerakan yang sebelumnya dilakukan. Perbandingan hasil dengan tugas asli juga dilanggar - pasien tersebut tidak menyadari kesalahan mereka. Ketika lesi terlokalisasi di bagian premotor dari lobus frontal, pasien menunjukkan kesulitan (bahkan tidak mungkin) melakukan serangkaian gerakan: "pelepasan" tahap tindakan yang telah selesai terganggu dan kelancaran beralih dari satu tautan program kinetik ke yang lain, yang dalam neuropsikologi didefinisikan sebagai "peluruhan kinetik melodi".

Gangguan perhatian pada sindrom frontal

Lobus frontal memainkan peran penting dalam "memutuskan" reaksi yang disebabkan oleh aksi rangsangan yang merugikan, dan dalam penerapan perilaku yang ditargetkan dan terprogram. Kasih sayang dari lobus frontal otak menyebabkan pelanggaran perhatian sukarela, dimanifestasikan dalam kesulitan fokus pada instruksi yang diberikan, ketidakmampuan untuk menghambat reaksi terhadap rangsangan eksternal, untuk pelanggaran selektivitas proses mental, ke tidak aktif, distraktibilitas, yang mencegah pelaksanaan kegiatan yang ditargetkan. Diagnosis neuropsikologis dari pasien semacam itu efektif dalam kasus inklusi sukarela dalam tugas, dalam kerangka klinik, dicapai melalui interaksi dengan tetangga pasien.

Gangguan memori pada sindrom frontal

Dengan lesi masif pada lobus frontal, aktivitas mnestik terganggu: pelanggaran berat pembentukan niat, perencanaan, dan penyusunan program perilaku dicatat, fungsi regulasi dan kontrol atas kegiatan yang dilakukan dilanggar. Pada pasien dengan lesi pada bagian cembung dari lobus frontal, motif menghafal aktif tidak terbentuk, proses menghafal berubah menjadi pencetakan pasif dari bahan stimulus: dalam proses menghafal, hasil menghafal tidak membaik, impuls yang direkam sebelumnya berulang secara stereotip. Kurva belajar pada pasien dengan lesi otak seperti itu memiliki penampilan dataran tinggi yang khas. Dalam kondisi hafalan yang dimediasi, pasien tersebut tidak dapat dengan benar menggunakan alat bantu, sejauh mereka tidak hanya tidak meningkatkan hafalan, tetapi juga memperburuknya, karena mereka "mengalihkan" pasien selama reproduksi. Dengan lesi masif lobus frontal, efek penghambatan peningkatan jejak memori dicatat oleh efek interferensi, yang bertindak sebagai inertness patologis dari stereotip yang muncul sebelumnya. Dengan kata lain, pasien tersebut mengalami kesulitan berpindah antar tugas: dengan tugas untuk mereproduksi dua kelompok kata, pasien inertly mereproduksi kelompok kata yang disajikan oleh yang terakhir. Hal yang sama berlaku untuk materi menghafal yang diatur oleh makna (kalimat, cerita, dll.). Dengan lokalisasi lesi di daerah medial lobus frontal, di samping pelanggaran di atas, ada pelanggaran orientasi dalam tugas dan pelanggaran (hingga runtuhnya) dari selektivitas proses mnestik. Pada pasien tersebut, sering dalam kombinasi dengan kerusakan memori kotor, gangguan kesadaran kotor juga diamati.

Gangguan bicara pada sindrom frontal

Pada pasien dengan lesi masif pada lobus frontal otak, terjadi pelanggaran aktivitas berat. Pelanggaran semacam itu memanifestasikan dirinya dalam aktivitas bicara pasien tersebut, mereka kurang kontak dengan orang lain berdasarkan inisiatif mereka sendiri, sementara perilaku bicara reaktif tetap utuh: mereka dengan mudah menjawab pertanyaan yang diajukan tanpa cacat tata bahasa dalam struktur ucapan. Bentuk aktivitas bicara yang lebih kompleks tidak dapat diakses oleh pasien dengan lesi lobus frontal, karena pembentukan motif kompleks dan program ucapan tidak mungkin - nada bicara muncul. Namun, perlu dicatat bahwa tidak ada berbagai cacat bicara fonetis, leksikal, morfologis dan sintaksis, aparatus ucapan ucapan tetap utuh, sementara faktor non-verbal, seperti ketidakstabilan motif, melanggar generasi ujaran ucapan, yang digantikan oleh asosiasi yang tidak terkontrol dan stereotip inert yang meminimalkan. dan menyaring komunikasi yang tidak pantas ke program yang diberikan dan memilih hanya mereka yang cocok untuk rencana ucapan, pasien dengan data pada lokalisasi lesi tidak bisa melaksanakan.

Gangguan berpikir pada sindrom frontal

Pasien dengan lesi masif lobus frontal secara relatif baik mempertahankan elemen penyusun kondisi tugas, tetapi kadang-kadang mereka menyederhanakan (penyederhanaan sulit untuk dikoreksi), atau menggantinya, sesuai dengan stereotip inert. Masalah pasien semacam itu sebenarnya tidak dapat dipegang, mengapa tugas tersebut kehilangan struktur semantiknya, yang terhubung, menurut A. R. Luria, dengan pelanggaran struktur predikatif bicara dan pelanggaran dinamika berpikir. Pada pasien dengan lesi lobus frontal, dalam banyak kasus, ada pelanggaran proses analisis awal dan hilangnya dasar tindakan indikatif. Tanpa masalah, mereka hanya memecahkan masalah seperti itu di mana solusinya jelas berasal dari kondisi. Jika analisis (mis., Orientasi) diperlukan dan program solusi ditemukan, mereka tidak dapat melakukan ini, tetapi mereka segera mengambil fragmen kondisi dan segera melakukan operasi. Indikasi pasien dengan lesi masif lobus frontal terhadap kesalahan tidak mengarah ke koreksi, apalagi, pasien mulai mengambil bagian lain dari kondisi dan melakukan operasi yang sesuai. Pada pasien seperti itu, ada pelanggaran persiapan rencana solusi Dalam kasus sindrom frontal, pelanggaran sistematis, secara hierarkis tunduk pada program, operasi pemecahan masalah juga dicatat. Pasien dengan lesi masif lobus frontal dapat memecahkan fragmen langsung dari masalah menggunakan operasi fragmentaris yang sama, menggunakan stereotip lembam yang dibentuk dalam menyelesaikan tugas sebelumnya, atau mengganti solusi dengan tebakan impulsif, atau bahkan melakukan operasi numerik terpisah, sementara sepenuhnya mengalihkan perhatian dari arti sebenarnya dari kondisi masalah, yaitu, mereka dapat mulai menambahkan kilogram dengan kilometer, dan sebagainya. Dalam kasus yang paling parah dari sindrom frontal, runtuhnya program aksi dilengkapi dengan dimasukkannya efek samping yang tidak memiliki dasar dalam tugas. Operasi tidak lagi selektif, dan proses intelektual tidak lagi terorganisir. Selain itu, hampir semua pasien dengan lesi masif pada lobus frontal, pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, menunjukkan cacat dalam pemahaman tentang bagaimana operasi mereka berjalan - pasien tidak dapat mengatakan bagaimana mereka sampai pada keputusan ini, mereka hanya menyebut tindakan terakhir yang dilakukan. Pasien seperti itu juga tidak dapat secara mandiri memperbaiki kesalahan yang dibuat.

Dengan demikian, kita dapat menyimpulkan bahwa hubungan terlemah dalam struktur aktivitas mental pada pasien dengan sindrom frontal adalah proses perbandingan hasil yang diperoleh dengan kondisi awal masalah. Fitur ini dari pasien dengan lesi lobus frontal adalah yang paling stabil dan menerima nama "pelanggaran kritik". Merangkum karakteristik yang dijelaskan dari gangguan fungsi mental pada pasien tersebut, cacat yang diamati di dalamnya dapat dikurangi menjadi gangguan fungsi pemrograman, mengatur dan mengendalikan aktivitas mental.

Gangguan kepribadian emosional pada sindrom frontal

Lesi masif pada lobus frontal hampir tak terelakkan menyebabkan pelanggaran terhadap lingkungan emosional dan pribadi pasien. Dengan sindrom frontal, semua jenis fenomena emosional terganggu - keadaan emosi, respons emosional, dan kualitas pribadi emosional, sedangkan tingkat kepribadian terakhir, tertinggi, paling menderita. Secara umum, lingkungan emosional-pribadi dalam sindrom frontal ditandai oleh sikap (tidak kritis) yang tidak memadai terhadap diri sendiri, kondisi seseorang, penyakit, dan yang lainnya, dan di antara manifestasi emosional yang sebenarnya, menonjol: keadaan euforia, kebodohan, ketidakpedulian emosional, kekaburan emosional. Dalam kasus sindrom frontal, ada pelanggaran dalam bidang spiritual seseorang - minat pada pekerjaan hilang, preferensi dalam musik, melukis, dll sering berubah (atau benar-benar hilang).Pada saat yang sama, lesi di berbagai bagian lobus frontal memerlukan gangguan yang berbeda. Dengan demikian, pelanggaran yang paling berbeda diamati pada pasien dengan lesi pada bagian mediobasal dari lobus frontal - pasien tersebut cenderung mengalami penghambatan drive primitif, gangguan kritikalitas, impulsif, dan gangguan afektif. Dengan lesi masif pada bagian cembung dari lobus frontal, pelanggaran bola emosional-pribadi lebih sering dimanifestasikan dalam bentuk apatis, ketidakpedulian terhadap diri sendiri, penyakit seseorang (anosognosia) dan sekitarnya, yang terjadi dengan latar belakang fenomena umum adynamia dan kesehatan mental lesi fokus. Manifestasi menarik dari asimetri interhemispheric diamati dengan lesi lobus frontal kanan atau kiri: lesi sisi kanan disertai dengan tidak kritis, motorik dan disinhibisi, euforia, kadang-kadang bahkan kemarahan dan manifestasi agresif; Lesi sisi kiri dari lobus frontal, sebaliknya, disertai oleh penghambatan umum, kelesuan, tidak aktif, depresi, dan keadaan depresi.

Ini adalah deskripsi yang agak kasar dari sindrom lesi lobus frontal otak, pada kenyataannya, organisasi fungsional lobus frontal heterogen: mereka termasuk departemen cembung (eksternal) dan mediobasal (mendasari), fungsi yang berbeda, dan karena itu, berbeda dengan kekalahan masing-masing departemen ini.

Varian dari sindrom frontal

Dalam neuropsikologi, berbagai varian sindrom frontal dibedakan.

Sindrom frontal dalam kekalahan bagian cembung dari korteks frontal

Pembagian cembung dari korteks adalah divisi luar dari lobus frontal dan termasuk divisi premotor dan prefrontal. Secara umum, sebagian besar karakteristik sindrom frontal berhubungan khusus dengan kekalahan bagian-bagian korteks frontal ini. Pembagian ini membentuk seperangkat ikatan bilateral dengan struktur kortikal dan subkortikal otak, oleh karena itu, misalnya:

  • Kekalahan departemen ini, karena hubungan dekat mereka dengan motor korteks, disertai dengan pelanggaran organisasi kegiatan. Pada pasien dengan lesi di daerah korteks premotor atau prefrontal, kerusakan program motor terdeteksi, kontrol aktivitas dilanggar;
  • Dengan kekalahan dari area-area korteks belahan otak (dominan) kiri, karena hubungannya dengan organisasi otak dari proses bicara, disorganisasi aktivitas bicara dan fungsi bicara yang merangsang dan merangsang diamati, yang memanifestasikan dirinya dalam ketidakaktifan proses bicara, yang membuat mustahil bagi pasien untuk menghasilkan pernyataan terperinci. Secara umum, pelanggaran aktivitas bicara seperti itu dikenal dalam neuropsikologi sebagai afasia dinamis.

Secara terpisah, sindrom lesi pada masing-masing bagian lobus frontal ini dibedakan.

Sindrom premotor

Ditandai dengan munculnya beberapa kecanggungan motor, yang didasarkan pada pelanggaran kelancaran "melodi kinetik", yang mewakili perubahan otomatis dari tautan motor. Pelanggaran terhadap kelancaran kinerja aksi motor adalah ketidakmampuan untuk memperlambat aksi dari tautan sebelumnya dan transisi ke elemen berikutnya, inersia dari satu elemen aksi. Sebagai contoh, untuk pasien dengan lokalisasi lesi otak ini, perubahan dalam tulisan tangan adalah karakteristik, otomatisasi yang hancur. Dengan demikian, dalam sindrom ini, dengan keamanan komponen motivasi kegiatan, fokus programnya, aspek operasional dari implementasinya terganggu.

Sindrom kekalahan terletak di depan area zona premotor di korteks serebral

Sindrom ini merupakan perantara antara sindrom lesi zona premotor dan prefrontal. Dalam kerangka sindrom ini, karakteristik kesulitan motorik dari sindrom premotor tidak diucapkan secara signifikan. Pasien dengan lokalisasi lesi ini lamban, aspontana, adinamik, tidak aktif, mengalami kesulitan dalam beralih dari satu tindakan ke tindakan lain, mandek pada satu tautan kegiatan, meluncur ke versi yang lebih sederhana dari pelaksanaan tindakan, yang dimanifestasikan ke tingkat yang lebih besar ketika melakukan tugas intelektual.

Sindrom frontal prefrontal

Cacat utama dari sindrom ini adalah disfungsi pemrograman, regulasi dan kontrol dan ruang motivasi, yaitu realisasi aktivitas sadar yang disengaja, yang dimanifestasikan dalam berbagai fungsi mental, terganggu. Karakteristik utama dari disintegrasi tujuan kegiatan adalah: kurangnya motif persisten, pengaruh pengaturan dari stimulus langsung berlaku atas pengaruh pengaturan instruksi bicara, kelambanan patologis pada tingkat tindakan atau program, tergelincir ke dalam stereotip yang diperkuat, penyederhanaan program kegiatan, pelanggaran terhadap aktivitas diri sendiri dan regulasi dari penyakit sendiri, tidak ada gambar dari penyakit sendiri, kekurangan dari aktivitas sendiri..

Sindrom frontal dalam kasus kerusakan pada daerah mediobasal dari korteks frontal

Bagian medial dan basal (dalam) lobus frontal memiliki organisasi fungsional yang sama sekali berbeda. Lesi bagian basal (orbital) dari lobus frontal, yang terkait erat dengan struktur blok pertama otak, peralatan pembentukan retikuler dan struktur yang membentuk sistem limbik (amigdala dan struktur lain dari otak visceral) menyebabkan disinhibisi umum proses mental dan perubahan besar dalam proses afektif.. Lesi pada area medial lobus frontal menyebabkan penurunan tonus korteks frontal dan fungsi regulasi yang terganggu, keadaan sadar, mengakibatkan terjadinya gangguan seperti penurunan kritisitas dan selektivitas proses mental. Selain itu, ada pelanggaran orientasi dalam ruang dan waktu, ketidakstabilan perhatian, pelanggaran memori, confabulation, confusion.

Sindrom kekalahan departemen basal lobus frontal

Data pengamatan klinis pasien dengan lokalisasi lesi ini menunjukkan adanya karakteristik gangguan penglihatan, penciuman, dan karakter, yang memanifestasikan dirinya dalam disinhibisi, efektivitas, dalam naluri yang meningkat, dalam mengurangi kekritisan dan kesadaran akan kesulitan yang dialami. Faktor neuropsikologis utama dari sindrom ini adalah dinamika patologis dari pergerakan proses mental, dimanifestasikan dalam impulsif, disinhibisi, dan karakteristik semua jenis aktivitas - gnostik, motorik, mnestik, dll. Ciri khusus dari pelanggaran ini adalah ketidakmampuan untuk mengatasi impulsif dengan cara mengatur pengaruh instruksi bicara dengan kemungkinan asimilasi dan retensi. program kegiatan.

Lesi sindroma dari lobus frontal medial otak

Dengan pengawetan praksis, ucapan, gnosis yang cukup dengan kemungkinan adanya reaksi impulsif, tetapi dapat diperbaiki, pasien dengan lokalisasi lesi ini menunjukkan disorientasi pada tempat dan waktu konfabulasi. Ciri khas dari pasien tersebut adalah kurangnya keraguan tentang kebenaran pernyataan mereka. Cacat sentral pada pasien dari kelompok ini adalah pelanggaran ingatan jangka pendek dan pengambilan informasi aktif setelah mengganggu efek, tidak aktif, gangguan kesadaran atas tindakan mereka sendiri, nonkritis.

Jiwa frontal apa itu

Dengan kekalahan lobus frontal kanan di tangan kanan tidak ada pelanggaran bicara motorik, ada keparahan disorientasi yang lebih besar dalam waktu dan tempat, keadaan euforia yang lebih khas, sedangkan depresi dan ketidakpedulian lebih sering terjadi pada fokus di belahan kiri.

SINDROM SETENGAH DEFEAT SETENGAH.

Seperti bagian otak lainnya, wilayah temporal adalah sistem yang sangat berbeda, oleh karena itu, berbagai gangguan diamati tergantung pada lokalisasi fokus. Ada zona proyeksi primer korteks temporal (gypsum gyrus, yang memiliki struktur somatotopik), dan bagian sekunder dari area pendengaran yang berhubungan dengan 22, 42, sebagian untuk 21 bidang Brodmann. Mereka didominasi oleh lapisan korteks II dan III. Yang terakhir ini tidak memiliki struktur somatotopik yang jelas, mereka adalah perangkat yang secara khusus disesuaikan untuk analisis dan sintesis suara ucapan, alat bantu dengar. Tanda-tanda utama kerusakan pada divisi sekunder korteks temporal belahan kiri di tangan kanan adalah pelanggaran pendengaran fonemik dan fenomena aphasia sensorik.

Pelanggaran pendengaran fonemik menyebabkan kesulitan dalam memahami makna kata-kata, pelanggaran penamaan objek, cacat dalam pidato ekspresif, "salad verbal," dan pelanggaran penulisan. Lokalisasi fokus di bagian tengah wilayah temporal kiri atau di dalamnya menyebabkan aphasia akustik-mnestik. Dengan kekalahan bagian posterior dari wilayah temporal, gangguan terjadi pada fungsi nominatif ujaran, aphasia amnesik berkembang, ada juga disintegrasi konsep-konsep visual subjek sebagai akibat dari pelanggaran kerja bersama dari penganalisa visual dan pendengaran. Dengan fokus di lobus temporal kanan, tangan kanan tidak memiliki gangguan bicara, tetapi persepsi kombinasi ritme yang kompleks dari suara, pendengaran, dan kemampuan untuk menghafal teks tertulis terganggu.

Kekalahan dari lobus temporal memberikan ilusi pendengaran dan halusinasi, kadang-kadang perilaku psikotik (agresivitas), lesi bilateral mengarah ke sindrom amnestik Korsakov, sindrom Kluvera-Bussy, tuli kortikal. Dengan kekalahan dari hippocampus, kejang epilepsi terjadi, didahului oleh penciuman dan rasa halusinasi, mengunyah hiperkinesis. Ketika bagian posterior dari lobus temporal mengalami iritasi, ingatan kompleks berwarna emosional muncul dengan gambar visual dan pendengaran - kejang parsial kompleks dengan perubahan perilaku secara episodik ketika pasien kehilangan kontak sadar dengan orang lain. Awal kejang semacam itu mungkin semacam aura - perasaan bau yang tidak biasa, perasaan "sudah berpengalaman", pengalaman emosional kuat yang tiba-tiba, ilusi bahwa objek di sekitarnya menjadi lebih atau kurang. Penghambatan aktivitas motor dapat diamati, otomatisasi muncul dalam bentuk menampar bibir, menelan, berjalan tanpa tujuan, mengambil pakaian Anda. Pada akhir serangan, mungkin ada amnesia untuk berbagai peristiwa.

SINDROM SETENGAH DEFEAT SETENGAH.

Kekalahan divisi postcentral dari korteks serebral, dibedakan oleh struktur somatotopik yang berbeda, ditandai oleh perkembangan semacam paresis aferen, di mana kekuatan otot tetap utuh, tetapi pasien tidak dapat menghasilkan gerakan sukarela yang halus. Terjadi apraksia aferen. Lokalisasi lesi di bagian bawah wilayah postcentral mengarah pada pengembangan apraksia kinestetik dari alat vokal dan terjadinya afasia motorik aferen. Pelanggaran ditandai kedua surat itu.

Dengan kekalahan bagian sekunder dari korteks parietal, astereogenesis diamati. Zona tersier dari wilayah parietal (39 dan 40 bidang Brodmann) yang terletak di wilayah parietal bawah melakukan fungsi asosiatif. Pada saat yang sama, pasien kehilangan kemampuan untuk bernavigasi dalam sistem koordinat spasial (kehilangan orientasi kanan mereka, orientasi dalam ruang, tidak dapat membuat tempat tidur, tidak bisa berpakaian, tidak dapat memperkirakan posisi panah pada jam skematik, mengarahkan diri mereka sendiri dalam peta geografis), apraxia konstruktif terjadi. Kemampuan untuk menggambarkan surat atau menyalinnya rusak secara dramatis. Pelanggaran orientasi spasial semacam itu ditemukan baik di lesi belahan kiri dan kanan. Dengan kekalahan daerah parieto-oksipital dari sindrom Gerstmann belahan kiri berkembang.

Sindrom ini termasuk gangguan spasial, ketidakmungkinan penunjukan jari secara verbal (agnosia digital), apraksia konstruktif.

Ada juga kesulitan dalam memahami struktur logis-gramatikal, pelanggaran operasi penghitungan. Kekalahan dari daerah oksipital parietal dari belahan kiri juga mengarah pada pengembangan afasia amnestic, alexia. Dengan kekalahan dari belahan kanan, anosognosia diamati, dimanifestasikan oleh non-persepsi cacat mereka, agnosia spasial unilateral, dimanifestasikan dengan mengabaikan sisi kiri, kehilangan keakraban benda, terjadinya paragnosia, perkembangan protopagnosis, lebih sering daripada lesi pada belahan otak kiri, ada pelanggaran di ruang eksternal, ada pelanggaran di ruang gerak gangguan lokalisasi, apraxia berpakaian, suasana hati yang tenang, ketidakpedulian terhadap penyakit dan cacat neurologis.

Dengan kekalahan dari belahan kanan, autotopagnosia juga dicatat (kehilangan pengetahuan dan sensasi tubuh seseorang, perasaan keterasingan dari tubuh sendiri, tidak adanya anggota badan, persepsi sesat terhadap tubuh seseorang - pseudopolymelia, perubahan ukuran tubuh atau bagian-bagian yang terpisah).

SINDROM KERUSAKAN ATAS PERHATIAN.

Iritasi pada divisi sekunder dari korteks visual menyebabkan terjadinya halusinasi visual yang kompleks, kehancuran disertai dengan perkembangan agnosia visual. Lesi bilateral dari daerah oksipital anterior, disertai dengan penyempitan bidang visual, agnosia simultan. Agnosia visual, yang berkembang dengan kekalahan belahan otak kiri, disertai dengan pelanggaran pengakuan huruf, terjadinya alexia.

Dengan kekalahan dari belahan kanan, fenomena agnosia obyektif diamati, dan bentuk-bentuk khusus dari gangguan persepsi visual juga diamati, yang terdiri atas pengakuan palsu tentang kepemilikan benda-benda, yang timbul, sebagai suatu peraturan, tanpa adanya kesadaran akan cacat mereka sendiri.

SINDROM PENGARUH BADAN REVOLUSIONAL.

Corpus callosum - commissure terbesar dari kulit baru. Jika corpus callosum dibedah selama operasi, zona bicara hemisfer kiri dipisahkan dari sensorik dan area motor hemisfer kanan, pasien tersebut, tanpa adanya kontrol visual, tidak dapat mencocokkan dua objek yang identik, memegangnya di tangan yang berbeda, tidak dapat mencocokkan objek yang terlihat oleh bagian kanan dan kiri dari visual. bidang, gambar dan tulisan terganggu (gbr. 31). Perintah verbal dilakukan dengan benar hanya dengan tangan kanan. Jika corpus callosum terpengaruh, pasien tidak dapat membaca dan membedakan warna, karena informasi visual tidak mencapai girus sudut kiri. Pasien dapat menyalin kata-kata, tetapi tidak dapat membaca apa yang ditulisnya.

Disosiasi di anterior ketiga corpus callosum, di mana jaringan serat harus melewati zona premotor dari korteks, menyebabkan ketidakmampuan pasien untuk melakukan perintah dengan tangan kiri, ia melakukan gerakan dengan benar dengan tangan kanannya.

Sindrom frontal

Sindrom frontal adalah kompleks gejala klinis yang terjadi terutama dengan lesi bilateral pada lobus frontal otak. Komponen sindrom ini adalah gangguan praksis, lingkungan emosional-kehendak, perilaku, kemungkinan berbicara, postur dan gangguan berjalan. Didiagnosis oleh data klinis, verifikasi nosologi dilakukan dengan menggunakan neuroimaging otak (CT, MRI), dan studi sirkulasi darah otak. Taktik terapi untuk kompleks gejala frontal ditentukan oleh etiologi lesi, mungkin termasuk terapi obat (pengangkatan vaskular, neuroprotektif, obat psikotropika), perawatan bedah saraf (pengangkatan tumor, hematoma), diikuti oleh rehabilitasi.

Sindrom frontal

Penelitian aktif dari bagian frontal (frontal) otak dimulai pada tahun 70-an abad XIX. Para peneliti di bidang ini dihadapkan pada sejumlah kontradiksi. Ternyata "mematikan" lobus frontal tidak disertai dengan gangguan motorik, sensorik, bola refleks, yang membawa beberapa ilmuwan pada kesimpulan bahwa tidak ada signifikansi fungsional yang pasti dari struktur otak ini. Studi selanjutnya dari masalah ini mengungkapkan perubahan signifikan dalam perilaku lingkungan psikoemosional dalam kekalahan zona frontal korteks, yang memungkinkan yang terakhir dikaitkan dengan peralatan yang bertanggung jawab untuk realisasi fungsi mental yang lebih tinggi. Konfirmasi dari pernyataan ini adalah perkembangan signifikan dari bagian depan otak manusia dibandingkan dengan otak hewan.

Penyebab sindrom frontal

Area frontal otak dianggap sebagai divisi otak termuda dan kurang terdiferensiasi dengan komponen yang dapat dipertukarkan yang tinggi, sehingga sindrom frontal yang diamati hanya diamati dengan lesi bilateral yang luas. Penyebab perubahan patologis adalah:

  • Cidera otak traumatis. Kerusakan pada zona frontal selama TBI terjadi cukup sering, adalah hasil dari pemukulan dahi atau serangan balik dengan trauma pada bagian belakang kepala. Hematoma intraserebral pasca-trauma menyebabkan kompresi jaringan otak, hematoma epi- dan subdural - kompresi korteks. Kerusakan langsung pada neuron dan koneksi interneuronal terjadi dengan memar otak.
  • Stroke Arteri serebral frontal dan tengah memasok darah ke lobus frontal. Pelanggaran aliran darah melalui pembuluh-pembuluh ini atau cabang-cabangnya menyebabkan perkembangan stroke iskemik - neuron mati karena hipoksia akut. Pada pecahnya pembuluh cekungan ini, stroke hemoragik terjadi dengan perdarahan ke dalam jaringan otak.
  • Anomali pembuluh darah. Malformasi arteri-vena berbahaya oleh ekspansi lokal pembuluh darah, penipisan dan pemutusan dindingnya. Darah yang telah dicurahkan sebagai akibat dari pecah diatur menjadi hematoma. Ketika yang terakhir meningkat, kompresi dan kematian neuron terjadi, menyebabkan sindrom frontal.
  • Tumor. Tumbuhnya jaringan frontal, tumor otak menyebabkan kehancuran dan / atau kompresi. Fungsi neuron frontal secara bertahap hilang. Secara klinis, kompleks gejala frontal memanifestasikan dirinya dengan ukuran tumor yang besar, menyebar ke lobus yang berlawanan.
  • Penyakit degeneratif. Proses atrofi progresif dengan lesi divisi frontal diamati pada penyakit Pick, demensia frontal-temporal, dan degenerasi kortikobasal. Pelanggaran fungsi frontal terjadi sebagai akibat dari perubahan degeneratif dan apoptosis sel saraf berikutnya, penggantiannya oleh elemen jaringan glial dan ikat.

Patogenesis

Divisi frontal melakukan fungsi integratif dan pengaturan yang memberikan respons perilaku yang kompleks, pemrograman, dan implementasi serangkaian tindakan. Kekalahan struktur lobus frontal, hubungan mereka dengan divisi otak lainnya mengarah pada disintegrasi aktivitas sadar - apraxia ideator. Tindakan kompleks digantikan oleh repetitif yang lebih sederhana, akrab, otomatis, berulang. Kemampuan untuk mengevaluasi hasil tindakan hilang, tidak ada motivasi.

Efek-efek sampingan adalah tanpa daya, tidak ada tujuan perilaku. Reaksi impulsif, gangguan kontrol menyebabkan perilaku asosial. Kekalahan bagian posterior belahan dominan menyebabkan munculnya afasia dinamis, pusat Broca - ke perkembangan afasia motorik eferen. Kerusakan yang luas pada lobus frontal disertai dengan gangguan koordinasi kortikal dari tonus otot rangka, yang menyebabkan hilangnya koherensi kontraksi otot yang diperlukan untuk mempertahankan postur dan gerakan.

Klasifikasi

Lobus frontal mencakup beberapa zona dengan tujuan fungsional yang berbeda. Prevalensi kompleks gejala frontal tergantung pada lokasi lesi. Kriteria ini membentuk dasar klasifikasi yang digunakan dalam neurologi klinis, yang menurutnya sindrom frontal dibagi menjadi:

  • Apraxic. Ditentukan oleh kekalahan korteks premotor. Gambaran klinis didominasi oleh gangguan dalam organisasi gerakan dan tindakan kompleks, gangguan artikulasi (disartria) dan acalcium terjadi untuk kedua kalinya.
  • Apatho-abulic. Diamati dalam patologi zona cembung daerah prefrontal. Klinik ini didominasi oleh kurangnya inisiatif, apatis, kurangnya kemauan (abulia). Secara karakteristik kurang minat, keinginan, ketidakmampuan untuk memulai tindakan yang ditujukan untuk memenuhi kebutuhan dasar.
  • Sindrom disinhibisi mental. Berkembang dalam proses patologis di daerah mediobasal dari lobus frontal. Biasanya perilaku tanpa hambatan tanpa mempertimbangkan norma sosial dan etika, logorea, kecerobohan, kebodohan, kadang-kadang - agresivitas.

Gejala sindrom frontal

Tingkat cedera ringan dimanifestasikan dalam penurunan minat pasien, kurangnya perhatian, tidak aktif. Sindrom frontal terisolasi tidak disertai oleh paresis, gangguan sensitif. Tindakan sederhana kebiasaan sepenuhnya dipertahankan, kesulitan muncul ketika perlu untuk melakukan tindakan multikomponen yang kompleks, urutan gerakan tertentu. Aktivitas yang disengaja terganggu oleh tindakan impulsif samping. Sebagai contoh, melihat tombol bel, pasien tanpa sadar menekannya, menyadari gerakan biasa di bawah pengaruh impuls sesaat. Demikian pula, saat memasak sup, pasien dapat memasukkan benda yang tidak bisa dimakan ke dalam panci.

“Menempel” (kegigihan) dalam melakukan tindakan tertentu adalah karakteristik: mengulang pertanyaan, membaca frasa yang sama, berulang kali meremas tangan yang diberikan, dll. Yang paling demonstratif adalah perseverasi ketika mencoba menggambar sejumlah bentuk geometris dalam suatu pola. 2-3 angka pertama dapat ditampilkan dengan benar, kemudian angka terakhir berulang. Dalam kasus pelanggaran yang lebih berat, upaya untuk menggambar lingkaran mengarah pada pengulangan beberapa kali tindakan dengan hilangnya kemampuan penghentian independennya.

Ketika proses patologis signifikan dalam volumenya, sindroma frontal berlanjut dengan astasia - gangguan kemampuan untuk memegang posisi tubuh tertentu (berdiri, duduk), dan abasia - ketidakmampuan untuk berjalan. Pada saat yang sama, dalam posisi tengkurap, gerakan dipertahankan secara penuh. Seringkali ada disinhibisi dari otomatisme oral, yang mengarah pada penampilan bibir yang terus-menerus, meregangkan bibir dengan pipa. Refleks menggenggam dicatat: pasien meremas objek di tangannya menjadi kepalan.

Sindrom apatis-abulosa yang diucapkan disertai dengan disintegrasi yang dalam dari aktivitas motorik sukarela. Pasien yang tidak dapat melakukan tindakan, misalnya, mengalami rasa haus, tidak dapat membuat permintaan atau mengambil segelas air di sebelahnya. Pidato aktif berkurang tajam, jawaban untuk pertanyaan bersuku kata satu, echolalia tipikal (pengulangan frasa lawan bicara). Ciri khas adalah ketidakmungkinan awal dan lenyapnya gerakan. Pasien tidak mengambil objek yang diregangkan olehnya, ketika memasukkannya ke tangan dengan kuat atau berulang kali diperas, tidak dapat menghentikan tindakan dimulai. Pengulangan otomatis tindakan motorik menyebabkan pasien cenderung terus-menerus menarik tepi tempat tidur, mengikis dinding dengan tempat tidur, menyentuh jari-jari.

Sindrom disinhibisi mental ditandai oleh peningkatan kegembiraan, produksi bicara yang berlebihan, dan aktivitas motorik. Tindakan utamanya ditujukan untuk memuaskan kebutuhan biologis, tidak ada batasan moral dan etika. Pasien euforia, terus-menerus "tajam", muncul dengan permainan kata-kata, main-main. Perilaku sering kali tanpa akal sehat, mungkin bersifat antisosial, agresif. Kritik terhadap negaranya sendiri hilang.

Komplikasi

Tidak adanya sikap kritis terhadap kondisi seseorang, kerentanan terhadap tindakan impulsif menyebabkan penyesuaian sosial dan mengharuskan pasien di bawah kendali konstan dari kerabatnya. Sindrom frontal apatho-abulic dengan tidak adanya perawatan yang tepat menyebabkan kelelahan pada tubuh. Sindrom astasia-Abasia disertai oleh jatuh berulang dengan cedera pada pasien, memaksanya untuk berbaring di tempat tidur. Pasien di tempat tidur tunduk pada pembentukan luka baring, penambahan infeksi yang terjadi bersamaan dengan risiko septikemia.

Diagnostik

Kesulitan diagnostik terutama karena sifat mental manifestasi klinis penyakit. Kondisi apatho-abulic mengingatkan pada depresi, disinhibisi mental - fase manik dari gangguan bipolar. Mengamati perubahan dalam kepribadian dan perilaku pasien, kerabat pada awalnya beralih ke psikiater, yang mengarahkan pasien ke ahli saraf. Pemeriksaan neurologis meliputi:

  • Penilaian status neurologis. Gangguan perilaku, kesulitan dalam melakukan beberapa gerakan berturut-turut sesuai dengan instruksi, ketekunan dari salah satu gerakan yang ditunjukkan, dan bayangan cermin saat melakukan tes Kepala (menyalin postur tangan dokter) dicatat. Astasia dalam posisi Romberg, gangguan gaya berjalan, gangguan bicara adalah mungkin. Gejala automatisme oral, refleks prehensile terungkap.
  • Neuroimaging. Ini sangat penting dalam membangun substrat morfologis yang menyebabkan sindrom frontal. CT otak lebih informatif dalam kondisi pasca-trauma, hematoma yang diselimuti. MRI serebral dapat mendeteksi lesi pasca-stroke, tumor, dan perubahan degeneratif di lobus frontal.
  • Studi tentang hemodinamik otak. Dilakukan dengan dugaan sifat pelanggaran vaskular. Ini dilakukan dengan menggunakan ultrasound Doppler, MRI, pemindaian dupleks pembuluh darah otak. Mendeteksi area iskemia serebral kronis, lokalisasi dan sifat kelainan aliran darah (kejang, tromboemboli, aneurisma, AVM).

Sindrom frontal adalah kompleks gejala klinis yang menunjukkan daerah lesi serebral, tetapi diamati pada banyak penyakit. Untuk menegakkan diagnosis akhir, perlu dibedakan gejala frontal dari berbagai etiologi. Untuk mengklarifikasi sifat patologi kausatif, fitur pengembangan gambaran klinis dan gejala yang menyertainya membantu. Dengan cedera, stroke, gejala frontal muncul akut dengan latar belakang kesejahteraan hampir lengkap, dengan tumor, proses degeneratif, manifestasi klinis secara bertahap meningkat.

Pengobatan sindrom frontal

Terapi dilakukan dalam kompleks, menggabungkan perawatan etiopatogenetik dan gejala dengan rehabilitasi selanjutnya. Ahli bedah saraf, terapis wicara, psikiater, ahli rehabilitasi mengambil bagian dalam melakukan tindakan medis dan pemulihan jika perlu. Tergantung pada etiologi penyakit, dua metode utama digunakan dalam pengobatan:

  • Obat. Pada stroke, terapi koagulan vaskular, trombolitik, digunakan secara berbeda. Ketika dinyatakan gangguan mental (agitasi, apatis) diresepkan obat psikotropika. Menurut indikasi untuk neoplasma intrakranial, polikemoterapi dilakukan. Untuk tujuan pemulihan jaringan saraf yang cepat pada periode pasca-trauma, pasca-stroke, obat-obatan nootropik, neuroprotektif, dan neurometabolik digunakan sebagai terapi pemeliharaan pada penyakit degeneratif.
  • Bedah Saraf. Indikasi untuk perawatan bedah adalah sindrom frontal, yang telah timbul sebagai akibat dari neoplasia, hematoma, dan anomali vaskular. Intervensi bedah saraf dilakukan dengan merencanakan jalannya operasi setelah secara akurat menentukan lokalisasi formasi menggunakan MRI atau CT. Ketika tumor diangkat, peralatan bedah mikro digunakan untuk membedakan antara jaringan yang berubah dan yang sehat.

Prognosis dan pencegahan

Hasil penyakit tergantung pada etiologi, luasnya lesi, usia pasien. Pada pasien muda, pemulihan setelah cedera kepala dan intervensi bedah saraf lebih mudah daripada pasien yang lebih tua. Regresi defisit neurologis difasilitasi oleh rehabilitasi komprehensif. Proses degeneratif progresif dan neoplasias ganas memiliki prognosis yang tidak menguntungkan. Langkah-langkah pencegahan adalah untuk mencegah paparan terhadap faktor-faktor yang menyebabkan perubahan patologis di daerah frontal. Langkah-langkah pencegahan termasuk pencegahan cedera kepala, efek karsinogen, penyakit serebrovaskular. Sehubungan dengan proses degeneratif, pencegahan sulit karena etiologinya masih belum jelas.